Как вылечить метастазы


почему метастазы так сложно остановить?

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Когда в организме случилось несчастье, и из 100 триллионов нормальных клеток хоть одна переродилась в раковую и не была уничтожена, срабатывает спусковой крючок, и запускается рост опухоли. Постепенно она приспосабливает к себе окружающие клетки, а также оказывает значительное влияние на весь организм. С развитием заболевания некоторые раковые клетки покидают опухоль и формируют метастазы — вторичные очаги опухолевого роста. Зачастую своевременное удаление первичной опухоли и послеоперационная терапия не способны вызвать ремиссию. Оказывается, что первичная опухоль способна «обучать» микроокружение в очагах развития будущих метастазов уже на ранних этапах своего роста. Кроме того, метастазные раковые клетки перепрограммируют экспрессию своих генов так, чтобы лучше прижиться в новом месте обитания. Знание того, как предотвратить эти процессы, а не только рост первичной опухоли, поможет спасти до 90% людей, умирающих от основных видов рака.

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2017.


Генеральный спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.


Спонсором приза зрительских симпатий и партнером номинации «Биомедицина сегодня и завтра» выступила фирма «Инвитро».


«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Усилия многих онкологов на протяжении последних десятилетий были направлены на установление деталей возникновения и развития рака — механизмов зарождения опухоли и регуляции ее активного роста, формирования благоприятного микроокружения из клеток стромы [2]. Эти знания несомненно привели к разработке новых подходов в терапии онкозаболеваний. Со временем стало понятно, что основная угроза рака заключена в способности к распространению по организму. Так, некоторые раковые клетки первичной опухоли (то есть развившейся изначально) отделяются от нее за счет эпителиально-мезенхимального перехода или других механизмов [3] и, попадая в кровоток или лимфоток, по маленьким капиллярам путешествуют в главные магистрали сосудистой системы. Они покидают ее за счет задержки в узких капиллярах органов, адгезии к их эндотелиальной стенке и выхода из просвета сосуда в строму органа (рис. 1). Лишь небольшой процент раковых клеток, покинувших первичную опухоль, преуспевает в этом процессе и выживает в новой среде. Эти клетки формируют будущие очаги роста опухоли в новых органах — метастазы.

Рисунок 1. Метастазирование и пути рассеивания раковых клеток.

Процесс рассеивания раковых клеток по организму, названный метастазированием (от древнегреч. «менять, переносить»: meta — «через» + histanai — «устанавливать»), впервые описал еще в 1889 году Стивен Педжет [4], но механизм его развития оставался загадкой для ученого сообщества долгое время (рис. 2).

Рисунок 2. Основоположники учений о метастазировании: английский хирург Стивен Педжет (слева) и американский патолог Джеймс Юинг (справа).

Педжет провел аналогию такого распространения раковых клеток с прорастанием семян. Они тоже выживают и делятся на плодотворной «почве» — в подходящем микроокружении. В те времена невозможно было найти этому экспериментального подтверждения, и долго преобладала совсем иная теория — Джеймса Юинга (рис. 2). Он утверждал, что основную роль в распределении метастазов по организму играет динамика кровотока и устройство сосудистой системы.

Наконец в 1970-е годы в ходе нескольких экспериментов по инъекции радиоактивно меченных раковых клеток мышам Исаак Фидлер смог доказать, что результат метастазирования также зависит от природы раковых клеток. В этом случае клетки меланомы развивали метастазы только в легких, но не в печени, в сосудах которой они также задерживались, но позже не выживали [5].

Позднее было установлено еще больше фактов, подтверждающих, что раковые клетки разной природы метастазируют преимущественно в определенные органы и иногда даже в заданной последовательности. Например, клетки рака молочной железы — сначала в кости, печень, лимфатические узлы, легкие, а потом уже в мозг; клетки рака желудочно-кишечного тракта и яичников — в печень и легкие; рака простаты — в основном, в кости (рис. 1). Явление специфичного распределения метастазов по организму назвали органотропией метастазирования. Чаще всего метастазы встречаются в легких, печени и костях.

Несмотря на активные исследования, в онкологии все еще остается много вопросов без ответа. Отличаются ли метастазные раковые клетки от других клеток первичной опухоли? Что лежит в основе органотропии? Как метастазам удается выжить после удаления первичной опухоли и проведенной химиотерапии?

Генетическая информация лежит в основе программирования поведения клетки. Перерождение нормальных клеток организма в раковые (злокачественная трансформация) обусловлено мутациями в генах-драйверах, которые приводят к неконтролируемому клеточному делению. Помимо таких выгодных для опухолевых клеток мутаций, также происходят мутации в генах-пассажирах, то есть тех, что изначально не имеют влияния на рост опухоли. С каждым поколением, новым клоном внутри опухоли, накапливаются эти генетические изменения, и некоторые клоны преуспевают больше остальных, что стало основой для формирования представления об эволюции внутри опухоли. Одна из предложенных гипотез, почему некоторые клетки опухоли приобретают способность к метастазированию, основана на схожем со злокачественной трансформацией принципе. По всей видимости, у них тоже накапливаются мутации в генах-драйверах, которые запускают этот процесс. Однако экспериментального подтверждения она так и не нашла, ученые сходятся во мнении, что большинство клеток первичной опухоли способны метастазировать. А вот что происходит позже с геномами метастазных клеток?

В результате сравнения геномов клеток первичных опухолей молочных желез и их локальных (в ближайших лимфатических узлах) и отдаленных метастазов (в печени, легких, дальних лимфатических узлах) было установлено, что геномы метастазов продолжают эволюционировать в своих очагах роста независимо от первичной опухоли [6]. Интересно, что паттерн мутаций схож между метастазами в одном органе, но различен между метастазами в разных органах. Это означает, что раковые клетки на самом глубоком уровне адаптируются к новому микроокружению в зависимости от занятой ими ниши. Изучение генетических изменений при метастазировании рака поджелудочной железы выявило наличие разных субклонов (новых поколений клона), которые формируют метастазы. Однако различия между ними оказались не больше, чем между двумя случайно взятыми клетками одного организма [7].

Интересно, что обнаружили как минимум один ген, FBXW7, мутации в котором противодействуют метастазированию [8]. Происходит это за счет усиления провоспалительной реакции, пролиферации и активности T-лимфоцитов, которые стимулируют формирование адаптивного иммунитета к опухолевым клеткам. Таким образом, мутации в гене FBXW7 противодействуют опухолевой иммунносупрессии. Ее проявления, такие как уменьшение количества лимфатических сосудов и эффекторных T-лимфоцитов в первичной опухоли, связаны с лицензированием метастазирования [8].

Следующую ступень в регуляции экспрессии генов после непосредственных изменений в ДНК (мутаций, вариаций числа копий и т.д.) занимают эпигенетические изменения (метилирование гистонов, ДНК и др.) (рис. 3). По своей природе они более пластичны, более переменчивы по сравнению с генетическими изменениями и подвластны влиянию клеточной сигнализации, которая подстраивается под воздействие внешних факторов. Оказалось, что эпигенетический код значительно отличается в клетках метастазов по сравнению с первичной опухолью. При раке поджелудочной железы потеря большого количества меток неактивного хроматина (гетерохроматина) — метилирования гистонов (h4K9, h5K20) — и ослабление метилирования ДНК связаны с метастазированием. Эти модификации в раковых клетках переводят участки гетерохроматина в активное состояние, доступное для транскрипционных факторов, и в результате усиливают экспрессию генов онкогенеза, таких как регуляторы мезенхимального фенотипа, KRAS-сигнализации и метаболизма [9].

Рисунок 3. Злокачественная трансформация и прогрессирование рака в перспективе генетических и эпигенетических изменений. Нормальные клетки ткани имеют предсказуемое поведение — темпы пролиферации, срок жизни, характер взаимодействия с другими клетками. При злокачественной трансформации накапливаются мутации, и постепенно опухоль становится генетически гетерогенной (состоит из нескольких клонов, поколений раковых клеток). Химиотерапия уничтожает некоторые клоны, тогда как другие, с выгодными в новых условиях мутациями, выживают и создают новых клонов. Их поведение уже непредсказуемо, так как генетические и эпигенетические изменения этих раковых клеток привели к приобретению ими новых свойств.

Эпигенетическая регуляция является одним из важнейших механизмов программирования клеточного метаболизма. С ростом опухоли внутри нее образуются области с недостаточным снабжением кислородом (гипоксией), так как до них не доходят кровеносные сосуды. Это вызывает в раковых клетках активацию гена фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-1α). Происходит это за счет эпигенетического освобождения, деметилирования промотора гена, который становится доступным для транскрипционных факторов. Усиленное образование и активность белка HIF-1α, в свою очередь, регулирует экспрессию генов множества метаболических ферментов и транспортеров, что приводит к комплексным изменениям метаболизма раковых клеток и поддерживает их потребности.

Клеточный метаболизм разделен на процессы расщепления с выделением энергии (катаболизм) и образования соединений с использованием энергии (анаболизм). Энергетический обмен клетки протекает за счет этапов клеточного дыхания — гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования. Раковые клетки по-своему приспосабливаются к сохранению продуктивности энергетического обмена в условиях недостатка кислорода. В первичной опухоли они, в основном, используют анаэробный гликолиз, а не окислительное фосфорилирование, как в нормальных клетках. Это усиленное поглощение глюкозы с преобразованием до лактата, выделяемого раковыми клетками, названо эффектом Варбурга. Он позволяет им выжить при гипоксии и активно пролиферировать за счет использования промежуточных соединений для биосинтеза и выделения энергии [10].

Преимущественный способ генерирования энергии у метастазов, однако, до сих пор мало изучен. Используя клетки рака молочной железы, обладающие широкой или специфической органотропией при метастазировании, ученые обнаружили различия в метаболизме первичной опухоли и метастазов. Раковые клетки, колонизировавшие кости и легкие, активировали использование окислительного фосфорилирования, колонизировавшие печень — гликолиз. Когда раковые клетки колонизировали все вышеперечисленные очаги, они активировали сразу оба метаболических пути (рис. 4) [11]. Похоже, что такая пластичность помогает раковым клеткам освоить новые ниши для колонизации. Например, в печени гликолитический фенотип поддерживается при росте метастазов за счет активности упомянутого ранее фактора HIF-1α, а также повышенной экспрессии белка PDK1. Это фермент, который ингибирует формирование соединения ацетил-КоА. И так как его поток на развилке с гликолитическим путем в цикл трикарбоновых кислот уменьшается, усиливается образование конечного продукта гликолиза — лактата [12].

Рисунок 4. Различия в метаболизме первичной опухоли и метастазов в разных органах. Условные обозначения: ОФ — окислительное фосфорилирование; HIF-1α — индуцируемый гипоксией фактор 1; PDK1 — пируватдегидрогеназный комплекс 1.

Почему же для метастазов в одном органе выгоднее использовать преимущественно один вид метаболизма, чем другой? Ответ на этот вопрос и роль различных факторов в регуляции метаболической пластичности раковых клеток еще только предстоит узнать.

И все же метастазные раковые клетки не могут в одиночку справиться со столь непростой задачей — освоением совершенно незнакомого места обитания. Эксперименты группы Дэвида Лидена в 2005 году впервые показали, что первичная опухоль за счет продуцируемых факторов стимулирует формирование так называемых преметастазных ниш в различных органах. Ученые показали, что раковые клетки первичной опухоли за счет стимулирования рецептора фактора роста сосудов (VEGFR-1) на миелоидных клетках-предшественниках активируют их распространение из костного мозга в известные очаги развития метастазов [13]. Кроме того, в этих очагах запускается избыточная экспрессия фибробластами одного из компонентов внеклеточного матрикса (ВКМ) — фибронектина. Миелоидные клетки-предшественники, имея рецепторы клеточной адгезии (интегрины) к этому белку, активно «ловятся на удочку» и заселяют преметастазные ниши. Они секретируют воспалительные цитокины, факторы роста и проангиогенные факторы, стимулирующие формирование сосудов. Это способствует ремоделированию стромы и колонизации ее метастазами (рис. 5) [13].

Рисунок 5. Стадии развития метастазов. Прайминг, или обучение, будущего вторичного очага роста первичной опухолью; лицензирование — иммуносупрессия первичной опухоли, создание благоприятного микроокружения в преметастазных нишах; инициирование — начало метастазирования и освоения преметастазной ниши; прогрессирование — рост метастазов во вторичном очаге.

Таким образом, в текущем представлении формирование метастазов происходит в несколько стадий. Начиная с раннего роста первичной опухоли происходит прайминг — обучение будущих ниш развития метастазов с помощью выделения различных факторов раковыми клетками, привлечения клеток из костного мозга. Затем клетки стромы первичной опухоли и преметастазных ниш (фибробласты, клетки миелоидного ряда, T-лимфоциты) формируют благоприятное микроокружение, лицензируя дальнейшее расселение метастазов. Фаза инициирования метастазирования заключается в росте сосудов, ангиогенезе, по которым метастазные клетки покидают первичную опухоль и приходят в преметастазные ниши. Прогрессирование — это финальный этап перехода микрометастазов в макрометастазы — вторичные сформированные опухоли. Он может занять от нескольких месяцев до нескольких лет (рис. 5).

Хотя для большинства органов характерна эта общая схема, существуют некоторые особенности в зависимости от места (органа) формирования ниши. Например, преметастазная ниша в печени и легких также формируется за счет привлечения нейтрофилов. Известно, что они могут помогать метастазирующим клеткам при интеграции в новую нишу за счет секретирования протеаз, цитокинов и непосредственного контакта с раковыми клетками при выходе из капилляров. Другой пример — клетки рака поджелудочной железы. Они выделяют экзосомы — липидные везикулы, которые переносят макрофаг-ингибирующий фактор (MIF). Их поглощают клетки Купфера в печени, и это запускает цепочку обучения ниши. Клетки Купфера синтезируют трансформирующий фактор роста β (TGF-β), клетки Ито активируются им и запускают перестраивание ВКМ, затем привлекая к нему макрофагов [15]. Их роль в микроокружении опухоли подробнее рассмотрена в статье «Одураченные макрофаги, или несколько слов о том, как злокачественные опухоли обманывают иммунитет» [16].

Метастазы в костях — одни из самых коварных, и их преметастазная ниша по-своему особенна. Например, оказалось, что при раке молочной железы только раковые клетки без рецепторов к эстрогену метастазируют в кости. Такие клетки первичной опухоли активно выделяют фермент лизилоксидазу. В костях он вызывает образование взрослых остеокластов и за счет этого стимулирует резорбцию кости. [17]. Именно эти «емкости» внутри кости метастазы занимают позднее. Другая и, пожалуй, основная функция лизилоксидазы — формирование поперечных связей между коллагеновыми волокнами ВКМ — также связана с образованием преметастазных ниш, но в легких. Преобразование коллагеновых волокон привлекает миелоидные клетки, а те позднее разрушают коллагеновые сети и дают путь раковым клеткам при заселении ткани легкого [18].

При некоторых типах рака, таких как меланома, для успешного метастазирования в лимфатические узлы и органы необходимо формирование новых лимфатических сосудов в их преметастазной нише. Недавно ученые установили, что такой лимфангиогенез начинается на ранних стадиях роста первичной опухоли, и медиатором его запуска является фактор роста мидкин, секретируемый клетками меланомы в составе экзосом или в свободном виде [19].

Безусловно, механизмы формирования преметастазных ниш в комплексе позволяют лучше понять развитие рака и не перестают удивлять своей сложностью.

Причины органотропии

Описанные различия в специфичных механизмах формирования ниш могут служить одним из объяснений органотропному метастазированию, но как раковые клетки, которые могут метастазировать сразу в несколько органов, выбирают только один из них?

Ключевой механизм, известный на данный момент, основан на обучении будущих очагов рассеивания метастазов с помощью специфичных к ним экзосом. Эти везикулы, ранее описанные в статье «Экзосома — механизм координации и взаимопомощи клеток организма» [20], представляют собой структуры с рецепторами на своей поверхности и генетическим и секретируемым материалом внутри. Ученые провели интересный эксперимент — выделили экзосомы от раковых клеток разного происхождения (рака груди, поджелудочной железы и пр.) и, внедрив их в кровоток мышей с отличным типом опухоли, показали, что с их помощью возможно перепрограммировать распределение метастазов по органам. Это обусловлено тем, что экзосомы разных типов рака преимущественно содержат на своей поверхности основные рецепторы адгезии, интегрины, специфичные к определенному белку ВКМ (к ламинину — α6β4 и α6β1; к фибронектину — αvβ5 и т.д.).

Именно они адресуют доставку экзосом в определенный орган, который преимущественно имеет этот специфический ВКМ-белок в составе стромы. Сливаясь с мембранами клеток стромы того или иного органа, экзосомы доставляют содержимое и запускают свою программу: в фибробластах легких — через экспрессию одних генов S100, в клетках Купфера в печени — через экспрессию других. Активность этих генов стимулирует клеточную сигнализацию и воспалительные реакции, которые занимаются обучением преметастазной ниши (рис. 6) [21].

Рисунок 6. Регуляция органотропного метастазирования с помощью прайминга преметастазной ниши экзосомами со специфическими рецепторами интегринами. Условные обозначения: α6β4 и α6β1 — гетеродимеры интегринового рецептора; Src/pSrc — пропорция неактивной/активной форм киназы.

Подведем итог: описанные здесь механизмы, очевидно, усложняют картину течения онкозаболеваний и развития тактик их лечения. Важно подчеркнуть, что гетерогенность первичной опухоли и метастазов по ряду рассмотренных здесь признаков (генетическая, метаболическая, нишевая) дает понимание того, что следует использовать комбинированное и таргетное лечение на разных стадиях течения болезни. Как подтверждение тому — результаты одного из последних исследований, проведенных на материалах пациента с рецидивами между курсами длительной иммунотерапии. Сравнение популяций T-лимфоцитов из микроокружения разных метастазов показало, что они гетерогенны [22] и, следовательно, первичная, вторичные и т.д. опухоли по-разному отвечали на лечение.

Мы также знаем, что после химиотерапии зачастую выживают субклоны раковых клеток с полезными в новой среде мутациями. Под стрессом воздействия цитостатиков субклоны раковых клеток активируют секрецию факторов роста и запускают клеточную сигнализацию, препятствующую гибели (рис. 7). Кроме того, их выживанию помогает поддержка клеток стромы, заодно изменяющих свое поведение на «оборонительное» под эффектом терапии.

Рисунок 7. Реакция метастазов на терапию, образование резистентности и развитие рецидива. Условные обозначения: ИФР1 — инсулиноподобный фактор роста; ЭФР — эпидермальный фактор роста; ГФР — фактор роста гепатоцитов; ПГЕ2 — простагландин 2; ВКМ — внеклеточный матрикс.

Обнаружение преметастазных ниш и понимание их устройства предложили по-новому взглянуть на развитие подходов в терапии. Если бы стало возможным предотвратить формирование преметастазных ниш, то с большой вероятностью было бы остановлено метастазирование, а значит, и возможность ремиссии. Будем и дальше следить за прорывами в этой области.

  1. Shimpei I. Kubota, Kei Takahashi, Jun Nishida, Yasuyuki Morishita, Shogo Ehata, et. al.. (2017). Whole-Body Profiling of Cancer Metastasis with Single-Cell Resolution. Cell Reports. 20, 236-250;
  2. Опухолевые разговоры, или Роль микроокружения в развитии рака;
  3. Krakhmal N.V., Zavyalova M.V., Denisov E.V., Vtorushin S.V., Perelmuter V.M. (2015). Cancer invasion: patterns and mechanisms. Acta Naturae. 7, 17–28;
  4. Stephen Paget. (1889). THE DISTRIBUTION OF SECONDARY GROWTHS IN CANCER OF THE BREAST.. The Lancet. 133, 571-573;
  5. Fidler I.J. (1970). Metastasis: quantitative analysis of distribution and fate of tumor emboli labeled with 125 I-5-iodo-2’-deoxyuridine. J. Natl. Cancer Inst. 45, 773–782;
  6. Lucy R. Yates, Stian Knappskog, David Wedge, James H.R. Farmery, Santiago Gonzalez, et. al.. (2017). Genomic Evolution of Breast Cancer Metastasis and Relapse. Cancer Cell. 32, 169-184.e7;
  7. Alvin P Makohon-Moore, Ming Zhang, Johannes G Reiter, Ivana Bozic, Benjamin Allen, et. al.. (2017). Limited heterogeneity of known driver gene mutations among the metastases of individual patients with pancreatic cancer. Nat Genet. 49, 358-366;
  8. B. Mlecnik, G. Bindea, A. Kirilovsky, H. K. Angell, A. C. Obenauf, et. al.. (2016). The tumor microenvironment and Immunoscore are critical determinants of dissemination to distant metastasis. Science Translational Medicine. 8, 327ra26-327ra26;
  9. Oliver G McDonald, Xin Li, Tyler Saunders, Rakel Tryggvadottir, Samantha J Mentch, et. al.. (2017). Epigenomic reprogramming during pancreatic cancer progression links anabolic glucose metabolism to distant metastasis. Nat Genet. 49, 367-376;
  10. Вослед Варбургу — последние достижения в изучении биоэнергетики рака;
  11. J. M. Rosen, C. T. Jordan. (2009). The Increasing Complexity of the Cancer Stem Cell Paradigm. Science. 324, 1670-1673;
  12. Fanny Dupuy, Sébastien Tabariès, Sylvia Andrzejewski, Zhifeng Dong, Julianna Blagih, et. al.. (2015). PDK1-Dependent Metabolic Reprogramming Dictates Metastatic Potential in Breast Cancer. Cell Metabolism. 22, 577-589;
  13. Rosandra N. Kaplan, Rebecca D. Riba, Stergios Zacharoulis, Anna H. Bramley, Loïc Vincent, et. al.. (2005). VEGFR1-positive haematopoietic bone marrow progenitors initiate the pre-metastatic niche. Nature. 438, 820-827;
  14. Yang Liu, Xuetao Cao. (2016). Characteristics and Significance of the Pre-metastatic Niche. Cancer Cell. 30, 668-681;
  15. Bruno Costa-Silva, Nicole M. Aiello, Allyson J. Ocean, Swarnima Singh, Haiying Zhang, et. al.. (2015). Pancreatic cancer exosomes initiate pre-metastatic niche formation in the liver. Nat Cell Biol. 17, 816-826;
  16. Одураченные макрофаги, или Несколько слов о том, как злокачественные опухоли обманывают иммунитет;
  17. Thomas R. Cox, Robin M. H. Rumney, Erwin M. Schoof, Lara Perryman, Anette M. Høye, et. al.. (2015). The hypoxic cancer secretome induces pre-metastatic bone lesions through lysyl oxidase. Nature. 522, 106-110;
  18. Janine T. Erler, Kevin L. Bennewith, Thomas R. Cox, Georgina Lang, Demelza Bird, et. al.. (2009). Hypoxia-Induced Lysyl Oxidase Is a Critical Mediator of Bone Marrow Cell Recruitment to Form the Premetastatic Niche. Cancer Cell. 15, 35-44;
  19. David Olmeda, Daniela Cerezo-Wallis, Erica Riveiro-Falkenbach, Paula C. Pennacchi, Marta Contreras-Alcalde, et. al.. (2017). Whole-body imaging of lymphovascular niches identifies pre-metastatic roles of midkine. Nature. 546, 676-680;
  20. Экзосома — механизм координации и взаимопомощи клеток организма;
  21. Ayuko Hoshino, Bruno Costa-Silva, Tang-Long Shen, Goncalo Rodrigues, Ayako Hashimoto, et. al.. (2015). Tumour exosome integrins determine organotropic metastasis. Nature. 527, 329-335;
  22. Alejandro Jiménez-Sánchez, Danish Memon, Stephane Pourpe, Harini Veeraraghavan, Yanyun Li, et. al.. (2017). Heterogeneous Tumor-Immune Microenvironments among Differentially Growing Metastases in an Ovarian Cancer Patient. Cell. 170, 927-938.e20;
  23. Joan Massagué, Anna C. Obenauf. (2016). Metastatic colonization by circulating tumour cells. Nature. 529, 298-306.

biomolecula.ru

Как остановить метастазы?

Злокачественная опухоль сама по себе несет огромный вред здоровью человека не только нарушая функционирование органа, где локализуется первичный очаг, но и поражая отдаленные структуры путем распространения метастазов. Как остановить метастазы? Можно ли предотвратить их размножение? Об этом речь пойдет ниже.

Как правильно нужно лечить метастазы?

Залогом успешного лечения метастаз является своевременная диагностика онкологического процесса, тактика лечения на основе морфологических особенностей новообразования, его агрессивности, размеров, поражения окружающих структур, а также наличие сопутствующей патологии и общего состояния здоровья человека.

Ранее при выявлении метастазирования считалось, что данная стадия лечению не поддается. Терапия была направлена лишь на улучшение качества жизни путем использования симптоматического воздействия, например, применении обезболивающих средств при онкологии 4 стадии, уменьшающих проявления органной дисфункции.

Правильная лечебная тактика должна включать в себя:

  1. Химиотерапию, являющуюся наиболее распространенной методикой в борьбе с метастазами и раковыми клетками первичного очага. Существует возможность индивидуально подбирать курс и препараты.
  2. Гормонотерапия рациональна при условии наличия гормонзависимости опухоли. В таком случае используются блокаторы данного гормона. Наиболее эффективный такой вид лечения при раке предстательной или молочной желез.
  3. Хирургическое вмешательство при метастазах выполняется довольно редко, так как удалить все очаги отсева иногда практически невозможно. Операция проводится при удобной локализации метастазов.
  4. Облучение рекомендовано с целью угнетения разрастания новообразования.
  5. Лазерная резекция.

Наилучший эффект наблюдается при использовании нескольких лечебных методик одновременно.

Как остановить рост метастазов?

Не всегда удается обнаружить злокачественное заболевание без метастазов. Это обусловлено отсутствием выраженной симптоматики на начальной стадии, поэтому человек обращается к врачу на поздних этапах, когда появляются клинические признаки.

Распространение очагов отсева зависит как от характеристик опухолевого процесса, так и от общего состояния больного.

Метастазы могут распространяться в легкие, головной мозг, почки, кости, лимфоузлы и органы пищеварительного тракта. В зависимости от их локализации начинают беспокоить характерные симптомы. От этого также зависит прогноз для жизни.

Можно ли повысить выживаемость, и как остановить рост метастазов? Это основные вопросы, которые беспокоят пациентов онкологии.

Операция

Хирургическое воздействие на онкологический процесс условно можно разделить на несколько разновидностей:

  • радикальный метод, когда выполняется полное удаление первичного очага и регионарных лимфоузлов;
  • условно-радикальный, при котором дополнительно используют облучение и химиотерапию;
  • паллиативный, если остальные методики неэффективны или не могут применяться. Направлен на поддержание качества жизни.

Облучение

Лечение радикальным способом невозможно, когда опухолевый конгломерат неоперабельный (находится в труднодоступном месте или поражает жизненно важные структуры), наблюдается декомпенсация респираторной или сердечно-сосудистой систем.

В таком случае применяется лучевая терапия. Она позволяет уменьшить неоперабельный очаг в размере и снизить вероятность распространения метастазов. В дополнение назначаются химиопрепараты, вводимые курсами внутривенно или внутриартериально. Практически отсутствует лечебный эффект от «химии» при метастазах в костные структуры, головной мозг или печень.

Паллиативная помощь

При паллиативной методике лечение направлено на устранение клинических симптомов заболевания назначением анальгетических медикаментов. Проводятся сеансы психотерапии, проводится детоксикационная терапия, а при необходимости выполняются некоторые виды хирургического вмешательства (нефро-, гастростомия).

Метастазы в печени

Можно ли остановить метастазы с помощью химиотерапии?

Не сегодняшний день облучение и химиотерапия являются основными методиками для предупреждения распространения метастазов и угнетения их роста. Конечно, лечение при наличии очагов отсева значительно сложнее, однако современные подходы позволяют продлить жизнь и улучшить качество жизни.

Недостатком данных лечебных способов является поражение здоровых клеток, так как точная доставка химиопрепаратов не всегда возможна. Помимо этого, после следует длительное восстановление после химиотерапии, так как препараты довольно токсичные и приводят к угнетению иммунного ответа, появлению диспепсических расстройств, обострению хронической патологии и ухудшению общего самочувствия.

Различают несколько видов химиотерапии:

  1. Неадъювантная, когда лекарственные средства вводятся непосредственно перед хирургическим вмешательством с целью уменьшения объема опухоли. Кроме того, устанавливается медикаментозный ответ раковых клеток на лекарства.
  2. Адъювантная, при которой «химия» применяется после операции для снижения риска повторного развития злокачественного недуга и предупреждения метастазирования.
  3. Лечебная – с целью уменьшения размеров и количества метастазов.

Для каждой локализации и стадии злокачественной болезни были разработаны схемы химиотерапии и облучения. Однако, в каждом случае возможно внесение некоторых изменений, так как необходимо учитывать состояние общего здоровья пациента.

Также, требуется учитывать, как человек переносит курс «химии», так как помимо борьбы со злокачественными клетками и структурами нельзя забывать о сопутствующей патологии. При неправильно подобранной терапии возможно появление выраженных побочных эффектов.

Чтобы предотвратить распространение раковых клеток необходимо своевременно диагностировать патологический процесс, обращая внимание на появляющиеся клинические признаки. Однако, если была выявлена стадия с очагами отсева, не стоит расстраиваться, так как остановить метастазы возможно с помощью разработанных схем современного лечения. Главное – попасть в руки грамотного врача!

orake.info

Как лечить метастазы — ooncologiya

При отсутствии своевременного и адекватного лечения рак может распространяться на другие органы человеческого организма. Присутствие метастазирования помогает определить стадию рака.

Как и чем лечить метастазы предлагают современные онкологи?

Сегодня медики могут с уверенностью утверждать, что метастазы начинают формироваться практически сразу после образования злокачественных опухолей. Метастазы представляют собой вторичный очаг рака. Как правило, заболевание распространяется в лимфатическую систему, костную ткань, печень и легкие. Раковые клетки легко проникают в лимфу и кровь, разносясь вместе с ними по другим органам.

Причины

Метастазирование обычно проявляется на поздних стадиях развития раковой опухоли. Объясняется это тем, что долгое время иммунная система человека сдерживает рост вторичных очагов рака.


спространяясь вместе с кровью и лимфой, раковые клетки могут оставаться неактивными. Еще одна их отличительная особенность – медленный рост. Так опухоли при метастазах могут развиваться на протяжении нескольких лет. Скорость этого процесса зависит от типа опухоли и уровня дифференциации тканей. Как лечить метастазы, чтобы замедлить образование вторичных очагов рака? Как правило, специальная терапия позволяет достаточно долго сдерживать процесс метастазирования. Частота метастаз может зависеть от ряда следующих факторов:
  • Обнаруженная стадия рака;
  • Местоположение первичной злокачественной опухоли;
  • Форма и гистологические особенности ракового образования;
  • Возраст больного.

Анализ перечисленных выше факторов позволяет врачам сделать предварительный прогноз и подобрать препараты, чем лечить метастазы в том или ином случае будет эффективнее.

Симптомы

Клинические проявления метастазирования зависят от места расположения вторичных очагов раковой опухоли. Так, например, поражение костей приводит к частым переломам и болям в теле. При метастазировании в головной мозг наблюдаются такие симптомы, как частые головные боли, судороги, резкая смена характера и сознания больного. Определить наличие метастаз и область их локализации позволяют такие современные методы диагностики, как МРТ, ультразвуковое исследование, компьютерная томография и рентгенография, а также радиоизотопное исследование.

Локализация метастаз

Распространение раковых клеток может происходить как в близлежащие, так и далеко расположенные от первичной опухоли органы. Наиболее часто метастазы возникают в печени, лимфоузлах и легких. Рассмотрим типичные места локализации метастаз в соотношении с областью распо

ooncologiya.com

Чем убить метастазы. Метастазы - лечение народными средствами в домашних условиях

При любой раковой опухоли практически всегда наблюдаются метастазы в других органах. Данная патология требует срочного лечения, ведь раковые клетки настолько быстро распространяются по организму, что могут привести к смерти. Каждый онкобольной человек спрашивает у своего врача, можно ли вылечить метастазы. Точного ответа на данный вопрос на данный вопрос нет, так как серьезность проблемы индивидуальна для каждого пациента.

Процесс метастазирования начинается из основной опухоли, которая выбрасывает раковые клетки. Они отрываются от основного очага и распространяются по организму вместе с кровью и лимфой. Спровоцировать такой процесс может ослабленный иммунитет.

Скорость движения раковых клеток во многом зависит от расположения материнского ракового образования и его стадии.

Остановить процесс метастазирования очень сложно, но возможно. Для этого может понадобиться несколько месяцев интенсивной терапии. Также не обойтись и без удаления основного очага, с которого и начались все проблемы. Для лечения в данном случае применяют лучевую терапию, химиотерапию, хирургическое иссечение.

Метастазы легко можно вылечить при помощи операции. Иногда операция может быть слишком опасной, например, когда метастазы поразили большую часть печени или легких. Если такое произошло, врачи останавливают рост опухоли и убивают все раковые клетки. После этого человек должен постоянно принимать различные препараты, чтобы продлить жизнь.

Скорость метастазирования

Как быстро появятся метастазы узнать невозможно. На этот процесс действуют различные факторы и особенности раковой опухоли. Иногда бывает, что после образования основной опухоли сразу возникают метастазы. С одной стороны это очень хорошо, ведь появляются первые симптомы онкологического заболевания, и человек обращается за помощью. Можно ли вылечить метастазы в этом случае? Есть большая вероятность полного выздоровления пациента за короткий период.

Также в медицине есть такое понятие, как спящие метастазы. Особенность их в том, что они начинают свое развитие через несколько лет после того, как была удалена основная опухоль. По этой причине пациент должен ежегодно проходить полное обследование.

Скорость развития метастазов по организму зависит от таких факторов:

. возраст онкобольного;

Стадия раковой опухоли;

Размер и содержание опухоли;

Характер проведенного лечения.

Метастазы могут иметь лимфогенный характер. В этом случае их наличие объясняется тем, что раковые клетки распространились через лимфу в другие органы.

При гематогенном метастазировании мутированные клетки двигаются через кровь.

Если в больного диагностировали раковые образования в брюшной полости или малом та

kingad.ru

фото, симптомы, лечение, прогноз, видео

Каждый день в человеческом организме появляются тысячи аномальных клеточных структур, способных в дальнейшем приобрести злокачественный статус. Благодаря иммунитету эти клетки своевременно уничтожаются.

Но если иммунная защита по определенным причинам пропускает эти клетки, то они беспрепятственно размножаются, формируясь в опухоль ракового характера.

Что такое метастазы при раке?

Злокачественные клетки из очагов первичной локализации посредством крово- и лимфотока распространяются в другие органические структуры, формируя метастазные очаги, которые фактически являются вторичными локализациями рака.

Итак, метастазы – это раковые клетки, которые распространяются по организму из основного очага опухолевого процесса.

Когда рак расползается в соседние ткани, говорят о регионарном метастазировании. Если же злокачественные клеточные структуры с кровотоком или лимфатической жидкостью проникли в периферические ткани, то возникает отдаленное метастазирование.

Причины распространения

В целом метастазирование обуславливается определенными факторами онкологического роста, которые стимулируют формирование капиллярных и сосудистых сетей вокруг опухолевого образования.

В результате создается благоприятная среда для злокачественных структур, которая обеспечивает их необходимым питанием. По такому сценарию происходит метастазирование по всему телу.

В целом распространение злокачественных клеток может происходить по различным путям:

  • С кровотоком – злокачественные клетки гематогенно по венам, капиллярным структурам и сосудам распространяются по организму;
  • С током лимфы. Лимфоузлы выступают защитным барьером для злокачественных структур и в них происходит частичное их уничтожение. Но когда измененных клеток слишком много, то макрофаги не могут с ними справиться;
  • Имплантационно или по оболочке серозной ткани.

Метастазы лимфогенного происхождения наиболее свойственны раку маточной шейки и желудка, гортани и толстой кишки, саркомам и меланомам.

Гематогенные пути метастазирования обычно наблюдаются при поздних стадиях хорионэпителиом и сарком, малотазовых и брюшных опухолях, гипернефромах и пр.

На какой стадии появляются и как быстро распространяются?

Если онкопациент не получает необходимого лечения, то метастазы со временем возникнут при любом раковом процессе, но срок появления не всегда однозначен.

При одних онкопатологиях метастазирование возникает уже через несколько месяцев после образования первичного опухолевого очага, а при других выявляются лишь через по прошествии нескольких лет. Поэтому даже предположительно установить сроки метастазирования невозможно.

Рассматривая метастазирование в лимфосистеме, можно сказать, что метастазы являются признаком перехода рака на вторую стадию развития.

Если появилось гематогенное распространение злокачественных клеток, то речь идет о переходе онкопатологии на 4 стадию. В среднем метастазы образуются на 3-4 стадии рака. Т. е. фактически, появление метастатических процессов определяет стадию раковой опухоли.

Видео о том, как происходит метастазирование раковых опухолей:

Как метастазируют различные виды рака?

Обычно метастазы выявляются в легочных структурах, печени и лимфоузлах. Гораздо реже метастатические очаги обнаруживаются в сердце и мышцах скелета, селезенке и поджелудочной железе.

Специалисты определили некоторую закономерность метастазирования рака различной локализации:

Чем опасны?

Летальный исход при онкопатологиях чаще наступает именно из-за активного метастазирования, нежели из-за наличия первичной опухоли. Поэтому метастазы очень опасны.

  1. Они нарушают деятельность жизненно важных систем и органов;
  2. Если появились метастазы, то организм уже не может самостоятельно противостоять онкологии;
  3. Метастазирование отрицательно сказывается на течении онкопроцесса и состоянии пациента, ухудшая его.

Разновидности

Метастазирование имеет множество вариантов и разновидностей, существенно различающихся друг с другом.

Вирховский

Метастаз Вирхова локализуется в надключичной области на шее и возникает на фоне желудочного рака. Подобное расположение вторичного онкоочага обуславливается направлением лимфотока из брюшной полости.

Злокачественные клеточные структуры поднимаются по лимфатическим путям именно до шейного лимфоузла, дальше пройти они не могут, поэтому начинают формироваться во вторичную опухоль. Вирховский метастаз может возникнуть вследствие рака печени, поджелудочной и прочих брюшных структур.

Крукенбергский

Подобные метастазы также характеризуются лимфогенным происхождением и локализуются в яичниках. На долю подобных вторичных опухолей приходится порядка 35-40% от общего числа яичниковых метастазов.

Наблюдаются крукенбергские метастазы при злокачественных желудочных, молочножелезистых, кишечных или желчнопротоковых поражениях, мочепузырном или цервикальном раке.

Шницлеровский

Шницлеровскими метастазами называют распространение злокачественного процесса в клетчатку околопрямокишечной локализации и параректальные лимфоузлы.

Подобные метастатические образования прощупываются при ректальном пальцевом исследовании и представляют собой безболезненные уплотнения.

Чаще всего возникает на фоне рака желудка.

Остеобластический

Метастатические опухоли, образующиеся в костных тканях и способствующие активности остеобластов, называют остеобластическими. На фоне повышенной остеобластной активности происходит усиленное отложение кальция в костных тканях, что способствует их быстрому росту.

Возникают такие метастазные очаги на фоне молочножелезистого, щитовидного или простатического рака, саркомах и лимфомах. Прогнозы преимущественно неблагоприятные.

Солитарный

Метастазы солитарного типа представляют собой крупноузловые одиночные образования, локализующие в легочных, головномозговых и прочих тканях.

Остеолитический

Остеолитические вторичные образования тоже локализуются в костных структурах, однако, их воздействие на кости носит несколько иной характер. Они разрушают костную ткань и активируют остеокласты, что приводит к деструктивным изменениям костей.

Симптомы и признаки

Клиническая картина метастазирования зависит от его локализации и типа первичной опухоли. Обычно метастазы приводят к тяжелым дисфункциональным изменениям в структурах организма.

  • При печеночном метастазировании у пациентов зудит кожа, появляется желтухи и недостаточность печени;
  • Головномозговые метастатические процессы приводят к стремительной энцефалопатии;
  • Легочное метастазирование вызывает бронхолегочные воспаления, нарушения дыхательной деятельности и пр.;
  • Костные метастазы отличаются сильной болезненностью по всему телу.

На коже

Кожные метастазы возникают преимущественно на фоне злокачественных поражений яичников, легких и почек. Метастатические процессы на коже имеют лимфатическое или гематогенное происхождение. У мужчин такие метастазы локализуются на животе и шее, груди и голове, а у женщин на груди и животе.

Признаки кожных метастаз:

  1. Появление образований, похожих на родинки;
  2. Изменение цвета кожи на месте метастазов;
  3. Быстрое увеличение кожного образования;
  4. Астения;
  5. Обессиленность;
  6. Сонливость и слабость;
  7. Отсутствие работоспособности;
  8. Болезненные ощущения в области опухоли;
  9. Похудение и гипертермия.

На фото видно, как выглядит рак 4 стадии с метастазами на коже

Если метастаз образовался на коже головы, то он обычно имеет вид сального кистозного образования.

В ребрах

Первыми признаками реберных метастаз выступают интенсивные болезненные ощущения, приводящие к ограничению подвижности. На более поздних этапах вторичные опухолевые очаги могут приводить к переломам ребер, возникающим даже при незначительных нагрузках.

В ребра чаще всего метастазируют раковые опухоли щитовидки, груди, простаты и цервика, печени и легких, пищевода и пр. Для их обнаружения необходимо проведение сцинтиграфического исследования скелета.

Сердце

Сердечные опухоли вторичного характера обычно возникают вследствие плевральной мезотелиомы, карциномы, меланомы или пищеводного плоскоклеточного рака, почечной и щитовидной онкологии или лейкемии.

Признаками сердечных метастазов являются:

  • Выпот перикарда;
  • Непроходимость вен в миокарде;
  • Угнетение сердечной деятельности;
  • Аритмия, недостаточность миокарда.

Брюшине

Раковые клетки могут проникнуть в любую часть организма, в частности в брюшную полость. Злокачественные структуры оседают на поверхности внутренних органов и стенок брюшины. Довольно долгое время они накапливаются, постепенно образуя вторичную опухоль.

Подобные процессы в организме обычно сопровождаются асцитом, вызывающим увеличение живота. Если опухоль начала распадаться, то проявляются общие признаки интоксикации.

При онкологии молочной железы

Метастатические очаги в молочной железе проявляются появлением уплотнений в груди, которые легко прощупываются при пальпации.

В молочную железу злокачественные клетки проникают с кровотоком или лимфогенно. Пациентка ощущает интенсивную болезненность в груди и прочие дискомфортные ощущения.

Отдаленные метастазы

Чем больше параметры первичного образования, тем раньше начнутся метастатические процессы. Обычно реальная угроза метастазирования возникает, когда опухоль превышает 3-сантиметровый диаметр.

Вместе с кровотоком злокачественные клетки распространяются в отдаленные ткани и органы, что указывает на поздние этапы опухолевого процесса.

  • Если метастазы возникли в костной системе, то пациентки ощущают боль в костях, которая может серьезно снизить качество жизни.
  • Если молочножелезистый рак метастазировал в легкие, то пациентку беспокоит одышка, кашель и грудные боли.
  • При нервносистемном метастазировании появляются головокружения и головные боли, судороги и галлюцинации, слуховые и зрительные нарушения, координационные расстройства и пр.
Регионарные

Уже на ранних этапах онкологии в молочной железе могут возникнуть метастазы в регионарных лимфоузлах. Обычно это подмышечные лимфоузловые структуры.

Но если первичная опухоль образовалась ближе к центру грудной клетки, то метастазированию подвергаются грудинные лимфоузлы.

В дальнейшем раковый процесс распространяется в более отдаленные лимфоузлы.

В кишечнике

Метастазирование в кишечник сопровождается частыми поносами или запорами, примесями крови в каловых массах, болью в животе и вздутием.

Кроме того, продукты жизнедеятельности онкообразования вызывают общую интоксикацию организма, что проявляется диспепсическими нарушениями.

Почке

Основным признаком метастазирования в почках и надпочечниковых структурах является гематурия, которая характеризуется наличием крови в моче пациента.

Дополнительным признаком метастазирования в почках является болезненность в поясничной области, постоянная температура и слабость, повышенное АД и прогрессирующая анемия.

Селезенке

Метастазы в селезенке встречаются крайне редко, потому как сам орган способен производить вещества, уничтожающие злокачественные клетки.

Среди явных признаков метастазирования выделяют лихорадку, тромбопению, увеличение размеров органа, тяжесть и болезненность. С ростом вторичной опухоли состояние ухудшается, а организм истощается.

Плевре

Плевра выстилает грудную стенку и легкие с внутренней стороны. Она производит специальную смазку, облегчающую легочную работу в процессе дыхания. Метастазирование в плевральные ткани сопровождается кашлем, субфебрильной температурой и болезненностью в грудине.

Желудка

Метастазирование в желудке встречается достаточно редко, при этом опухоли распространяются сюда из матки, пищевода, молочной железы или легкого. Метастазирование сопровождается гипертермией и отсутствием аппетита, анемией и вкусовыми изменениями, болезненностью в желудке и пр.

Яичников

На начальных этапах метастазы яичников никак себя не проявляют. Некоторые онкопациентки наблюдают отсутствие аппетита и общую слабость, нарушения менструаций и гипертермию. Когда метастаз увеличивается, появляются болезненные ощущения и распирающее чувство в области низа живота.

Надпочечников

В надпочечники метастазируют многие опухоли, например, из легких, почек, молочных желез и пр.

Подобное распространение опухоли вызывает надпочечниковую недостаточность.

Крупные вторичные образования практически всегда сопровождаются некротическими процессами.

При онкологии матки

Метастазирование при маточном раке начинается на 3 стадии онкопроцесса. Распространение злокачественных клеток происходит лимфогенным путем, а гематогенное распространение возможно на последней стадии рака.

Пациентки жалуются на кровянистые выделения между месячными, поясничные боли и рези в нижней половине живота, особенно при нагрузках.

Мочевого пузыря

Метастатическое распространение злокачественных клеток в мочепузырные структуры происходит лимфогенным путем преимущественно из лоханок или мочеточников.

Поначалу появляются симптомы, наиболее характерные для цистита, беспокоят частые позывы, поясничные боли, болезненные мочеиспускания.

С развитием метастазирования состояние ухудшается, появляется постоянная гипертермия, кров в урине и пр.

Поджелудочной железы

Поджелудочножелезистое метастазирование характеризуется такими проявлениями, как резкое похудение и отсутствие аппетита, тошнотнорвотный синдром, эпигастральные боли и частая диарея.

Иногда метастазы в поджелудочной вызывают некоторое пожелтение кожных покровов и опоясывающую боль в животе.

Горла

Метастатические образования в горле появляются обычно из опухолей рта, органов дыхания и пищеварения. Чаще всего подобная локализация метастазов вызывает такие признаки:

  • Ранки и язвочки в горле;
  • Отек ротовых тканей;
  • Проблемы при разговоре, дыхании, сглатывании;
  • Увеличение лимфоузлов и пр.

Как определить в организме?

Выявление метастаз требует проведения тщательной диагностики, включающей:

  • КТ;
  • УЗИ;
  • МРТ;
  • Обзорную рентгенографию;
  • ПЭТ;
  • Радиоизотопную диагностику.

Подобные процедуры позволяют определить степень метастазирования, размеры вторичных опухолей, прорастание в другие ткани и наличие гнойных процессов либо распада, характер роста и пр.

Видны ли на УЗИ?

Ультразвуковая диагностика является одним из основных методов выявления метастатического распространения злокачественных процессов.

Подобное исследование считается достаточно информативным и широко применяется в современной диагностической практике.

Как вылечить?

Лечение онкопатологии с метастазированием обуславливается расположением, размерами и количеством вторичных очагов. Применяется несколько различных методик: хирургическое удаление, радиолечение и медикаментозная терапия.

Оперативное лечение

Изначально врачи стараются удалить первичное образование, которое в будущем может выступать в качестве источника метастазов.

Затем приступают непосредственно к удалению самих метастазных очагов. Для этого производят удаление лимфоузлов и прилегающей клетчатки.

При удалении вторичных образований хирург отсекает и часть здоровых тканей, на которых также могут находиться микрометастазы.

Радиочастотная абляция

Радиочастотная абляция сегодня успешно применяется в лечении метастазного распространения опухолевых процессов.

Подобный метод предполагает разрушение опухоли посредством высоких температур, которые создаются специальными электродами. Электромагнитные токи нагревают злокачественные ткани и разрушают их. Затем отмершие клетки ссыхаются, а на их месте формируется рубец.

Лекарства

Медикаментозное лечение метастазных опухолей предполагает применение таких способов, как химиотерапия, иммунотерапия, таргетная и гормональная терапия.

Химиотерапевтическое воздействие противоопухолевыми препаратами останавливает рост и распространение метастазов. Часто эту методику сочетают с облучением или радиочастотной абляцией.

Сколько живут с метастазами: прогноз

Обычно наличие метастазов в лимфоузловых и прочих органических структурах говорит о неблагоприятных прогнозах онкопатологии.

  • Прогноз метастазов в брюшной полости. Летальный исход при подобном метастазировании на сегодня составляет 5%. Своевременное выявление брюшного метастазирования и обязательная химиотерапия с соответствующей реабилитацией намного повышает шансы пациента на благоприятный исход лечения онкологии.
  • В надпочечники. Надпочечниковые метастазы обычно сочетаются с поражением других органов, поэтому прогноз зависит от конкретной клинической ситуации.
  • Средостении. Подобное метастазирование при раннем выявлении может закончиться положительно, однако, при позднем выявлении прогнозы неблагоприятные.
  • Кишечнике. При своевременном обращении к онкологу имеется тенденция к благополучному исходу заболевания. Излечение при своевременном хирургическом вмешательстве в сочетании с радиолечением и химиотерапией в среднем наступает у половины пациентов. На поздних этапах прогнозы неутешительные.
  • Печени. Без лечения при метастазных поражениях печени выживаемость составляет 4 месяца. При получении необходимой помощи жизнь пациента продляется на полтора года, дополнительная химиотерапия способна подарить онкобольному еще около года жизни.
  • Легких. Неблагоприятными факторами при легочном метастазировании является его появление раньше, чем через 12 месяцев после удаления первичного онкоочага, а также стремительное увеличение метастазных опухолей. Выживаемость в течение 5 лет при одиночном метастазировании и после проведения адекватного лечения составляет порядка 40%.

Практически все пациенты, страдающие раком, умирают в течение десятилетия вне зависимости от наличия метастатических процессов. А если они имеются, то продолжительность жизни существенно сокращается.

Если у пациента терминальная (четвертая)стадия онкологии и имеются метастазы, то продолжительность жизни исчисляется несколькими неделями, а иногда и днями, что зависит от вида опухоли.

gidmed.com


Смотрите также