Как лечить болезнь паркинсона на ранней стадии


Алгоритм лечения ранних стадий болезни Паркинсона

Основные ориентиры в выборе  дозы дофасодержащего препароата:

  •  Откликаемость пациента на предложенную (минимальную) дозу
  • Улучшение показателей его адаптированности   в быту и на работе

Как видно из таблицы, основным ориентиром в выборе дозы дофасодержащего препарата служит откликаемость больного на предложенную минимальную дозу мадопара (накома, дуэллина, сталево и т. д.), а также её переносимость.  При выраженной клинической картине слишком низкая доза (например, четверть таблетки мадопара-250) может оказаться настолько недостаточной для данного пациента, что её эффект может остаться просто незамеченным как пациентом, так и врачом. Как правило, первая (стартовая) доза мадопара составляет 125 мг в день (одна капсула или половина таблетки мадопара-250). Иногда этой дозы вполне достаточно, чтобы удовлетворительно компенсировать больного или вернуть ему состояние более или менее приемлемой адаптации. Главный и вполне достаточный повод для любого увеличения дозы дофасодержащего препарата всегда заключается только в ухудшении адаптированности больного на работе и в быту.

Таким образом по мере прогрессирования заболевания арсенал используемых антипаркинсонических средств, как правило, расширяется и большинство больных получает комплексное лечение, которое заключается в той или иной комбинации вышеупомянутых препаратов. Все они не только хорошо сочетаются, но и потенцируют эффект друг друга. Правда при этом повышается стоимость такого лечения.

На ранних и, особенно на последующих этапах течения заболевания полезно учитывать также, какой из кардинальных симптомов паркинсонизма (акинезия, ригидность или тремор) является ведущим в клинической картине. Если составить таблицу, в которой напротив каждого из перечисленных симптомов расположить ряд антипаркинсонических препаратов, начиная с самого эффективного и кончая наименее действенным по отношению к нему, то такие ряды примут весьма характерный вид.

Основные симптомы паркинсонизма и сравнительная эффективность антипаркинсонических препаратов:

Акинезия:    леводопа  >  ДА-агонисты  > амантадины   >   холинолитики >  юмекс

Ригидность: леводопа  > ДА-агонисты  >  холинолитики >  амантадины    >  юмекс

Тремор*:      леводопа  >  холинолитики > ДА-агонисты   >  амантадины    > юмекс

* Имеется в виду тремор покоя. По отношению к тремору действия (постуральному и кинетическому) более эффективным препаратом является обзидан. Последний обычно сочетается с другими вышеупомянутыми антипаркинсоническими средствами. В целом все антипаркинсонические препараты менее эффективны по отношению к тремору, чем к акинетико-ригидному синдрому. Тремор – особая проблема, требующая специального обсуждения.

Холинолитики (антихолинергические препараты) становятся менее популярными в лечении Болезни Паркинсона. Их побочные эффекты, ограниченная эффективность и целый ряд серьёзных противопоказаний, в том числе ятрогенное снижение когнитивных функций, делает их применение при болезни Паркинсона весьма ограниченным. Не рекомендуется их назначение у лиц старше 50-60 лет. Лишь у пациентов молодого возраста на ранних этапах заболевания  при хорошей откликаемости и переносимости становится оправданным их применение.

Таким образом решение вопроса о сроках начала лечения, стартовой дозе препарата и последующего её титрования, включения в схему лечения других антипаркинсонических средств решается, как уже говорилось выше, строго индивидуально с учётом синдромальных особенностей паркинсонизма, возраста больного, характера его профессиональной деятельности и, что иногда очень важно, отношения самого пациента к своей физической несостоятельности, его психологической реакции на заболевание и действия врача. Описанная выше стратегия лечения ранних стадий болезни Паркинсона допускает, следовательно, возможность выбора в решении обсуждаемых вопросов, что и определяет принципиальную возможность индивидуального подхода к каждому конкретному пациенту, без чего невозможно эффективное  лечение и сотрудничество с ним.

Что касается нефармакологического подхода к лечению (социальная поддержка и психотерапия; советы по режиму двигательной активности и профессиональной деятельности; характеру питания и т.д.), то оно уместно на всех стадиях этого заболевания, а некоторые из нефармакологических подходов могут применяться и на самых ранних его этапах. Важно разъяснить больному, что ему одинаково нежелательны как избыточная физическая активность, так и чрезмерное избегание её. Оптимальным  будет для него сохранение на прежнем уровне того режима двигательной активности (впрочем как и психической), к которой он привык. Сохранение привычного темпа жизни и тех стереотипов, которые были ему свойственны до болезни, и стремление удержать свою активность на прежнем уровне – вот та стратегия, которой должен придерживаться пациент.

Нефармакологическое лечение:

  • Социальная поддержка и психотерапия
  • Диета
  • ЛФК, массаж, физиотерапия
  • Лекарственные каникулы
  • Фототерапия
  • Депривация сна
  • Электросудорожная терапия
  • Транскраниальная магнитная стимуляция
  • Физическая активность
  • Хирургическое лечение
  • Приспособления, улучшающие  качество жизни
  • Психотерапия

Здесь особенно важное значение придаётся рекомендациям по физической активности. На ранних стадиях заболевания применяются  физические нагрузки, уровень которых может быть достаточно высоким и «предполагает преодоление внешних препятствий»:

  • Ходьба через дверной проём
  • Адаптированные занятия карате или другими видами  бойцовских искусств
  • Танцы (все формы)
  • Игры с мячом
  • Передвижение по пересечённой местности (в том числе на лыжах)
  • Хорошо структурированная, «мягкая» аэробика.

На последующих этапах заболевания физическая нагрузка должна быть дозированной; здесь она уже «не предусматривает преодоления внешних препятствий и значительных усилий»:

  • Обычная ходьба
  • Ходьба на месте
  • Тренажёры, обладающие низким  сопротивлением
  • Упражнения для стоп и подъём по ступенькам
  • Имитация гребли на тренажёре
  • Плавание

Основные двигательные симптомы, на которые нацелен тренинг, включают: ригидность, гипокинезию, нарушения походки, нарушения устойчивости и позы, подвижность в постели. Превентивно применяются также дыхательные упражнения (на поздних этапах болезни им свойственна гиповентиляция и пневмония становится опасной для них).

Используется и такие программы физической активности, которые требуют участия специально подготовленного методиста:

  • Релаксирующие и мобилизирующие техники
  • Групповые занятия
  • Тренинг с мультисенсорным воздействием
  • Реабилитация нарушений ходьбы (ходьба в толпе, через дверной проём, по разным поверхностям, медленная и быстрая ходьба, ходьба с разной длиной шага и т.д.)
  • Упражнения, направленные на тренировку устойчивости

Функциональный тренинг, включающий манипуляции с окружающими предметами, ритмическая физическая нагрузка и т.д. уменьшают не только гипокинезию,  ригидность и походку, но и достоверно снижают такие показатели как баллы в шкале UPRDS, улучшают когнитивные функции и настроение.

 Широко используются различные приспособления, улучшающие качество жизни. Эти мероприятия в англоязычной литературе получили даже специальное название «модификации окружающей среды в целях безопасности и комфорта»

В некоторых случаях для больного становится особо актуальной симптоматическая терапия других (в том числе недвигательных) симптомов и синдромов. Имеются в виду депрессия, дизартрия, сиалорея,  боли, запоры, нарушения поведения во время ночного сна и при пробуждениях, пароксизмы профузного гипергидроза и др. Некоторые из этих симптомов иногда выходят на передний план в клинической картине и становятся главными дезадаптирующими проявлениями, снижающими качество жизни.

Перечень отдельных симптомов и синдромов, которые могут потребовать дополнительного симптоматического лечения:

  • Депрессия и (или) тревога
  • Дизартрия и (или) дисфагия
  • Сиалорея
  • Тремор действия
  • Болевой синдром
  • Запоры
  • Расстройства поведения, связанные с быстрым сном
  • Пароксизмы профузного гипергидроза
  • Дневная сонливость
  • Инсомния
  • Сонные апноэ
  • Синдром беспокойных ног
  • Симптомы периферической вегетативной недостаточности*, в том числе сексуальная дисфункция
  • Постуральные нарушения и падения*

* Симптомы, которые чаще встречаются на последующих этапах болезни.

Лечение различных проявлений болезни Паркинсона может потребовать привлечения терапевта, психолога, психотерапевта, логопеда и врачей других специальностей. Их усилия могут способствовать более эффективному лечению, улучшению качества жизни и  иногда -  снижению дозы некоторых лекарственных антипаркинсонических средств.

Наконец, дополнительная фармакотерапия недофаминергическими средствами, включая препараты с нейропротекторными свойствами; антиглютаматные (NMDA-антагонисты)  и антиапоптозные средства; антиоксиданты; средства, улучшающие метаболизм в мозге; нейротрофические факторы; иммуномодуляторы, проводится обычно регулярными повторными курсами как вспомогательная, но стратегически важная лекарственная терапия. И хотя многие представители этих фармакологических групп препаратов по своей эффективности оставляют желать лучшего, именно с ними связывают перспективы более успешной терапии болезни Паркинсона в будущем.

При     лечении сопутствующих, в том числе соматических, заболеваний больному нежелательно назначение препаратов с нейролептическими свойствами и блокаторов кальциевых каналов.

Основные направления в выборе недофаминергических препаратов:

Нейропротекторная (помимо мидантана, юмекса и ДА-агонистов), общеукрепляющая (и симптоматическая) терапия:

  • Антиглютаматные (антиэксайтотоксические) средства
  • Средства, улучшающие метаболизм в мозге
  • Антиоксиданты
  • Другие (витамины С и Е, альфа-липоевая кислота и др.)

Ранние побочные эффекты дофаминергических средств (тошнота, рвота, анорексия, ортостатическая гипотензия, реже – другие симптомы) преодолеваются изменением     (снижением) рекомендованной дозы, советами по диете, реже – сменой препарата или назначением дополнительных лекарственных препаратов. Как правило ранние побочные эффекты не столь трудны для коррекции, как поздние побочные эффекты, и в большинстве случаев удаётся адаптировать к ним пациента, не прибегая к отмене антипаркинсонического средства.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты дофаминергических препаратов на ранних этапах лечения:

  • Тошнота,
  • Рвота
  • Анорексия
  • Ортостатическая гипотензия
  • Инсомния
  • Другие

Вопросы хирургического лечения болезни Паркинсона с применением конструктивных и деструктивных методов  редко становятся актуальными на ранних её стадиях и чаще всего обсуждаются на более поздних этапах, когда фармакотерапия перестаёт справляться с возложенными на неё задачами и теряет свою эффективность.

Оценивая новые терапевтические подходы, всегда полезно помнить о незримом присутствии плацебо-эффекта, который реализуется, как недавно было показано, при участии тех же дофаминергических систем мозга и имеет место при всех заболеваниях, в том числе и при болезни Паркинсона. Эти больные нуждаются в адекватной психотерапии и социальной поддержке, организации специальных обществ и интернет-сайтов, которых уже достаточно много и где они могут получить ответы на свои вопросы.

medi.ru

Болезнь Паркинсона — Википедия

Боле́знь Паркинсо́на (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы[3]. Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин[4], — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведёт к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими симптомами (иначе: основные или кардинальные симптомы) являются:

Современная медицина пока не может излечить заболевание (этиологическая или патогенетическая терапия), однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни[5].

Термин «паркинсонизм» является общим понятием для ряда заболеваний и состояний с вышеназванными ведущими симптомами. Однако наиболее значимой из форм паркинсонизма является болезнь Паркинсона — идиопатическое заболевание (что означает болезнь самостоятельную, не вызванную генетическими нарушениями или другими заболеваниями).

Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко. Он предложил назвать её в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни[6].

Первая страница «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона Жан Шарко — французский невролог, предложивший называть заболевание болезнью Паркинсона Рисунок человека с болезнью Паркинсона, сделанный Жаном Шарко

Проявления болезни Паркинсона были описаны за несколько тысячелетий до опубликования в 1817 году Джеймсом Паркинсоном «Эссе о дрожательном параличе» (англ. An Essay on the Shaking Palsy).

В египетском папирусе XII столетия до н. э. у одного из фараонов отмечены характерные для заболевания симптомы. В Библии описаны люди с тремором[6][7]. В текстах Аюрведы заболевание, проявляющееся тремором, ограничением движений, слюнотечением и другими характерными симптомами, рекомендовано лечить некоторыми видами бобовых. Знаменитый древнеримский врач Гален, по всей видимости, ещё во II столетии н. э. описал болезнь Паркинсона, указав на её симптомы — тремор покоя (дрожь покоящихся частей тела), постуральную неустойчивость и мышечную ригидность[7][8].

После Галена симптомы паркинсонизма вновь были описаны лишь в XVII столетии[7]. Голландский врач и анатом Франциск Сильвий отметил отличие тремора покоя от других видов дрожания, немец Иероним Гобий[en] выделил симптомы характерной для паркинсонизма походки[7][8][9]. Знаменитый шотландский хирург Джон Хантер дал подробное описание больного паркинсонизмом[7][10].

В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон опубликовал «Эссе о дрожательном параличе»[6]. В нём он описал шестерых больных людей, подробно остановившись на таких характерных симптомах заболевания, как тремор покоя, патологическая походка и постуральная неустойчивость, мышечная ригидность и другие. Также он оценил их динамику при прогрессировании заболевания[6][11]. Работа оставалась незамеченной в течение 40 лет после опубликования[11]. Классические исследования неврологов У. Говерса, С. Вильсона, В. Эрба и Ж. Шарко в 1868—1881 годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание. По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни[6].

После определения болезни Паркинсона как самостоятельного заболевания возник вопрос о том, поражение каких структур приводит к его симптомам. Французский невролог Эдуард Бриссо в конце XIX столетия предположил, что за развитие заболевания ответственны субталамическое ядро и ножки мозга (отдел среднего мозга)[6]. В 1912 году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга, характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви[6]. В 1919 году русский невролог К. Н. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции[12]. Предположения К. Н. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером[en] в 1948 году[6][13].

Биохимические изменения, которые лежат в основе заболевания, стали изучать в 1950-х годах. За исследования нейротрансмиттера дофамина, играющего важную роль в развитии заболевания, шведский фармаколог Арвид Карлссон получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине[14] в 2000 году. Состав телец Леви был расшифрован в 1997 году[15].

Вместе с исследованиями природы заболевания развивались методы его лечения. Неврологи конца XIX — начала XX столетий отмечали положительный эффект алкалоидов группы атропина белладонны. В 1939 году была предпринята попытка хирургического лечения — деструкция базальных ганглиев. Эти методики были усовершенствованы за последующие 20 лет[8]. До внедрения в клиническую практику леводопы антихолинергические препараты и хирургическое разрушение базальных ядер оставались основными методами лечения болезни Паркинсона[14][16]. В конце 1980-х годов стимуляция глубинных структур мозга электрическими импульсами была признана возможным методом лечения заболевания[17].

Болезнь Паркинсона составляет 70—80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера[18][19]. Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %[3], а старше 85 лет — от 2,6 %[4] до 4 %[18]. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания)[4].

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено[4].

Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды[4][20][21]. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении[4].

Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы[4].

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов)[22], хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты[23].

Экологические факторы[править | править код]

Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) развивается паркинсонизм[4]. МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например, ротенон, паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона[24][25][26]. К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров[26].

Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков[24]. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина[24]. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО[27]. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина[28].

Окислительная гипотеза[править | править код]

Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов[4]. Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается с глутатионом, то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток.

Патологическая анатомия[править | править код]

При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие[29]. Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов этого анатомического образования[21][30].

Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна[18][31]. При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка α-синуклеина[en][21]. Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона[31].

Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях. В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Кроме того, при данном заболевании в чёрной субстанции и голубом пятне обнаружены «бледные тельца» — внутриклеточные гранулярные включения, которые замещают распадающийся меланин[32].

Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы, продолговатого мозга и варолиевого моста. С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга, базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга[30].

Патологическая физиология[править | править код]

Тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной системы — паллидумом и стриатумом — обеспечивается многочисленными пучками нервных волокон. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги, обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций[33].

В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц-агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве[33].

Характер клинических проявлений болезни зависит от того, какая часть стриопаллидарной системы поражена — стриатум или паллидум. Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов[33]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Повреждение паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов[34].

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции)[34].

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле[4] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, — а также вегетативные и психические расстройства[20].

Тремор (дрожание) — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом[35]. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы (постуральный, интенционный)[20]. Его частота 4—6 Гц (движений в секунду). Он обычно начинается в дистальном отделе одной руки, при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги[4]. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль (схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике)[36][37]. Иногда также отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание век, языка, нижней челюсти. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений[38]. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях[39].

Почерк при болезни Паркинсона. На рисунке (масштаб не соблюдён) видны рваные движения там, где предполагаются плавные линии

Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия[39]. Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка[38]. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают[39].

«Поза манекена» характерная для болезни Паркинсона

Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография[37][38].

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические[37][38][39].

Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя[37] (также называют «поза манекена»[38][39]): больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса»[37][39].

Изменения мышечного тонуса ведут к нарушению тенденции конечности к возвращению в исходную позицию после совершённого движения. Например, после резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет приданную ей позицию — феномен Вестфаля[38].

Постуральная неустойчивость развивается на поздних стадиях заболевания[4]. У больного отмечаются затрудения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения. Больному сложно начать движение, а начав его, трудно остановиться. Возникают явления пропульсии (лат. propulsio — проталкивание вперёд), латеропульсии и ретропульсии. Они выражаются в том, что, начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести. Человек теряет устойчивость и падает[38]. Иногда у больных определяют «парадоксальные кинезии», когда вследствие эмоциональных переживаний, после сна либо вследствие других факторов человек начинает свободно передвигаться, пропадают характерные для заболевания симптомы. Через несколько часов симптоматика возвращается[37].

Вегетативные и психические расстройства. Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением, избыточной потливостью[37][38].

Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами. Начальные признаки психоза (страх, растерянность, бессонница, галлюцинаторно-параноидное состояние с нарушением ориентировки) отмечают у 20 % амбулаторных и двух третей больных с тяжёлой формой паркинсонизма. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. У 47 % наблюдают депрессии, у 40 % — расстройства сна и патологическую утомляемость[40]. Больные безынициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов[37][38].

Различают несколько клинических форм заболевания — ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную[41]:

  • Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Появляются мышечные контрактуры. Характерна «поза манекена» («поза просителя»).
  • Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому присоединяется скованность произвольных движений.
  • Для дрожательной формы характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранён.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Другие виды паркинсонизма[править | править код]

Томография мозга мужчины (56 лет) с диагнозом Паркинсона

Диагностика болезни Паркинсона в большинстве случаев не вызывает затруднений — достаточно наличия у пациента гипокинезии и одного из симптомов: тремора покоя, ригидности, постуральных нарушений в сочетании с положительным эффектом от приёма леводопы[35]. На начальных этапах заболевания, когда проявления заболевания не выражены либо выражены слабо, правильной диагностике может способствовать выявление постуральных рефлексов (рефлексов положения). К ним относится описанный выше феномен Вестфаля, а также феномен Фуа—Тевенара (либо феномен голени). Данные рефлексы возникают вследствие повышения пластического тонуса мышц. Феномен голени проявляется тем, что максимально согнутая в коленном суставе нога больного, который лежит на животе, опускается медленно и обычно разгибается не полностью[38].

Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона с другими патологиями проходит в два этапа. Следует исключить состояния и процессы, при которых имеются схожие с паркинсонизмом симптомы. При наличии у больного паркинсонизма необходимо учитывать, что данный синдром характерен для ряда заболеваний.

Патогномоничные для паркинсонизма симптомы наблюдаются при следующих расстройствах[4]:

Паркинсонизм также может быть вызван целым рядом заболеваний. В большинстве случаев (~80 %) он вызван поражением нигростриарной системы вследствие болезни Паркинсона. При поражениях соответствующих отделов центральной нервной системы другой этиологии будут возникать токсический, лекарственный, постэнцефалитический, сосудистый, посттравматический и другие паркинсонизмы[4].

При многих заболеваниях развивается синдром паркинсонизма в сочетании с симптомами поражения других отделов центральной нервной системы. Для обозначения данной группы заболеваний используют термин «паркинсон-плюс»[4].

Классификация паркинсонизма и частота встречаемости его отдельных форм*[19]
Тип Форма Частота, %
Первичный (идиопатический) паркинсонизм Болезнь Паркинсона 80,2
*
Вторичный паркинсонизм Постэнцефалитический 0,5
Лекарственный 3,9
Сосудистый 2,1
Токсический *
Травматический *
Паркинсонизм, связанный с тиреоидными нарушениями, гипотиреоидизмом, гепатоцеребральной дегенерацией, опухолью мозга, гидроцефалией, сирингомезенцефалией *
Паркинсонический синдром
при мультисистемной дегенерации —
«паркинсонизм-плюс»
Прогрессирующий супрануклеарный паралич (синдром Стила—Ричардсона) 7,4
Синдром Шая—Драйжера 1,7
Стриато-нигральная дегенерация 0,4
Комплекс паркинсонизм—деменция—боковой амиотрофический склероз 0,2
Кортико-базальная дегенерация 0,5
Болезнь диффузных телец Леви 1,2
Болезнь Галлервордена—Шварца 0,3
Оливо-понто-церебральная дегенерация *

* Формы паркинсонизма, частота встречаемости которых не указана, диагностируют редко, и в сумме они составляют 2,2 %.

В соответствии с последними соглашениями Европейской ассоциации болезни Паркинсона[42] синдром паркинсонизма подразделяется

ru.wikipedia.org

методы, способы и средства, эффективность

Болезнь Паркинсона до сих пор остается загадкой для медицины. У медиков нет однозначного ответа на вопрос, отчего она развивается и как ее лечить. Работа над поиском эффективных средств ведется постоянно. И если еще 20–30 лет назад этот диагноз был приговором, то сегодня продлить активную жизнь пациентам с болезнью Паркинсона представляется принципиально возможным.

Болезнь Паркинсона: лечение неизлечимого?

Указанная в заголовке болезнь относится к дегенеративным неврологическим заболеваниям, при которых разрушаются нейроны и снижается синтез дофамина — одного из самых важных нейромедиаторов. Болезнь развивается медленно, но неотвратимо. Все начинается с почти незаметных симптомов — утраты обоняния, потливости, снижения настроения, затруднений при дефекации. Большинство больных не обращает на это внимания, пока не проявляются одни из самых характерных признаков болезни Паркинсона — замедленность и скованность движений. По мере развития заболевания скованность движений нарастает, присоединяется напряжение мышц (гипертонус, мышцы становятся ригидными). Может возникнуть одностороннее мелкоамплитудное дрожание пальцев руки и кисти, впоследствии распространяющееся и на другую сторону тела. На более поздних стадиях человек теряет возможность удерживать равновесие и самостоятельно передвигаться, мышление замедляется, развивается глубокая апатия и депрессия.

Средств, способных полностью остановить болезнь, не существует. Современная терапия направлена на облегчение состояния больного и замедление развития заболевания.

Лекарственные средства

Подбор медикаментозных средств для лечения болезни Паркинсона зависит от стадии заболевания. В самом начале развития болезни врачи применяют препараты, которые стимулируют синтез дофамина — нейромедиатора, количество которого при паркинсонизме снижается. Используются и препараты, останавливающие распад этого нейромедиатора, предупреждающие его обратный захват, стимулирующие соответствующие рецепторы в мозгу. Эти средства во многом схожи с антидепрессантами.

На ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов на основе действующих веществ прамипексол[1], ропинирол[2], пирибедил[3], ротиготин[4], а также ингибиторы МАО типа Б (действующее вещество разагилин[5]) и активатор выхода дофамина из нейронального депо — амантадин[6].

На третьей из пяти стадий развития болезни назначают препарат с активным веществом леводопа[7]. Если заболевание дебютировало в возрасте старше 70 лет, то, как правило, препарат на основе леводопы назначают сразу.

Есть ли нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона?

Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию.

Нейрохирургический подход — глубокая стимуляция мозга

Этот радикальный подход к лечению болезни Паркинсона заключается во введении стереотаксическим методом электродов в строго определенные структуры головного мозга. При подаче электрических импульсов с определенной частотой и интенсивностью существенно уменьшаются двигательные нарушения при болезни Паркинсона, особенно тремор. В основном нейрохирургический подход показан пациентам устойчивым (резистентным) к медикаментозной терапии. При этой относительно малоинвазивной (для нейрохирургии) операции разрушаются некоторые подкорковые структуры мозга. Это один из самых эффективных хирургических способов лечения болезни Паркинсона.

Реабилитация

Направлена на восстановление нормального мышечного тонуса. Назначаются обычно бальнеотерапия, электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез. На любых стадиях болезни Паркинсона необходима лечебная физкультура, помогающая сохранять хорошую координацию и пластичность: упражнения на растяжку, поддержание баланса, кардиотренировки. Двигательная терапия помогает больным приспособиться к переменам, происходящим с телом, выработать верные алгоритмы движения, поскольку по мере развития заболевания старые перестают быть эффективными.

Реабилитационные мероприятия направлены на понижение уровня тревожности, улучшение настроения и борьбу с проявлениями депрессии. Все эти признаки весьма характерны для данной болезни.

Психотерапия

Нет сомнений в том, что болезнь Паркинсона существенно меняет жизнь человека. Справиться и смириться с этими изменениями очень трудно. Нередко больным нужна помощь психотерапевта. Только работа с хорошим специалистом поможет побороть депрессию. Поддержание бодрости духа — одна из первоочередных задач, которые стоят перед пациентом с таким диагнозом. Врачи давно заметили, что от настроя пациента во многом зависит и успех лечения.

Общие рекомендации

Людям с болезнью Паркинсона придется пересмотреть весь образ жизни. Например, необходимо обращать особое внимание на диету. Пищеварение при этом заболевании страдает значительно, пациенты часто жалуются на запоры. Чтобы избежать этого, необходимо включить в рацион как можно больше продуктов, богатых клетчаткой, — овощи и фрукты, бурый рис, отрубной хлеб, бобы. Нельзя забывать и о белках — лучше всего в виде нежирного мяса и рыбы, а также яиц. Витамины требуются для нормального обмена веществ, особенно важен прием витаминов С и Е. Необходимо пить как можно больше воды, поскольку обезвоживание при болезни Паркинсона — частое явление.

Важен и режим приема прописанных препаратов. Их нужно принимать точно по часам в соответствии с рекомендацией врача.

Новое в лечении болезни Паркинсона

Европейские исследования ведутся по направлениям мягкой импульсной электростимуляции нейронов и генной терапии. Но до тех пор, пока причины болезни Паркинсона остаются неясными, средств, позволяющих полностью ее вылечить, найдено не будет. Доступное в данный момент лечение помогает улучшить качество жизни и отдалить развитие болезни, так что пациенты, которым этот диагноз был поставлен недавно, имеют все шансы сохранить способность к самообслуживанию на долгие годы.

Болезнь Паркинсона является одним из самых тяжелых недугов пожилых людей. Для того, чтобы облегчить его проявления и улучшить общее самочувствие больного, требуются профессиональный уход и солидная материально-техническая база. Все это могут предоставить современные гериатрические центры.


www.kp.ru

лечение на начальной и поздней стадиях

Несколько десятков лет назад люди умирали от холеры, кори или пневмонии. К счастью, медицина стремительно развивается и то, что раньше звучало, как приговор, теперь воспринимается, как обыкновенное заболевание, требующее определенной терапии. Но человеческий организм – уравнение со многими неизвестными и  даже сейчас существуют крайне опасные патологии, которые по сей день ставят в тупик известнейших ученых. К подобным состояниям можно отнести Болезнь Паркинсона, медленно уничтожающую нервные клетки и практически не поддающуюся лечению.

Хотя причины возникновения патологии до конца не изучены, профессора медицины не опускают рук и пытаются найти действенный препарат против этого загадочного недуга.

В всем мире от заболевания страдает более  4 млн. человек, причем это число продолжает увеличиваться, так что лекарство от Паркинсона крайне необходимо.

Что такое болезнь Паркинсона?

Болезнь Паркинсона запускает дегенеративные процессы в области ЦНС и имеет проявления в виде нарушений движений и тремора. Как правило, развивается у людей старше 55 лет. Хотя известны случаи, когда жертвами юневиальной формы недуга становились совсем молодые люди.  Кроме старения, известны следующие предпосылки:

  1. генетический фактор;
  2. болезни инфекционного характера;
  3. наличие вредных привычек;
  4. серьезные травмы головы;
  5. регулярный контакт с ядами (ртуть, удобрения и проч.).

Двигательные функции организма целиком и полностью контролируются ЦНС.  Двигательная система вспомогательного типа обеспечивается за счет ганглий (нервных узлов), функционирующих совместно с корой головного мозга.

Именно ганглии «помогают» в осуществлении дополнительных движений (во время бега, рисования и т.д.), определяя, какую именно мышцу необходимо задействовать, и какой ее участок следует напрячь, для точности действия.

Когда организм изнашивается (стареет),  может  развиться болезнь Паркинсона.  Болезнь развивается — ганглии поражаются,  из-за чего количество нервных клеток сокращается. Это приводит к разрушению волокон — рецепторов, через которые поступают импульсы.

Одновременно с гибелью нервных клеток,  снижается концентрация дофамина, своего рода «тормоза», который необходим для успокаивания сигналов возбуждения, поступающих из головного мозга.

При болезни Паркинсона, дофамина становится меньше, что приводит к тому, что возбуждающие сигналы беспрепятственно поступают в мышечную систему, вызывая ее непроизвольное сокращение. Это и становится причиной перманентной дрожи конечностей.

Неудивительно, что у больных в значительной степени снижается качество жизни,  и, что бы хоть немного улучшить его, они принимают лекарства.

Лечение на начальной стадии

Как правило, первые проявления  болезни Паркинсона не привлекают внимания больного.  Ведь характерное дрожание конечностей возникает на  поздних стадиях, когда поражения мозга достигли серьезных масштабов.

Чтобы начать лечение болезни в начале развития, следует внимательно относиться к своему самочувствию. Если ухудшилась мелкая моторика рук, мимика стала менее выразительной, ухудшилось обоняние, стало трудно вставать с низкого стула, и появилась небольшая заторможенность – лучше обратиться к специалисту и пройти диагностику.

Даже если подтвердился диагноз,  это не значит, что нужно будет принимать медикаментозные препараты. Ведь начальная стадия патологии далеко не всегда требует лекарственной терапии.

Поскольку первая стадия протекает без заметных симптомов, а проявления  контролируются с помощью следующих медикаментов:

  • Амантадины.
  • Ингибиторы селективные МАО-В: «Юмекс» или любое аналогичное лекарство.
  • ДА-агонисты: «Мирапекс», «Проноран» и проч. – снимают тремор, борются со старением.
  • Иногда используются ингибиторы КОМТ — но их польза пока еще под вопросом.

В зависимости от состояния пациента ему назначается монотерапия  (когда для лечения используется одно лекарство) или, в редких случаях, комбинация из вышеперечисленных препаратов.

Цель терапии – используя минимальные результативные дозировки, восстановить нарушенные функции.

Лечение на поздних стадиях

На поздних стадиях болезни у больного развивается паркинсонизм – неврологический синдром, проявляющийся тремором конечностей,  мышечным тонусом, «шаркающей» походкой и прочими характерными симптомами.

Если состояние больного усугубилось,  для лечения используются те же препараты, что применяются для терапии начальной стадии. Врач просто увеличивает дозировки, что приводит к улучшению самочувствия больного и повышает качество его жизни.

И лишь когда снова случается ухудшение состояния,  которого не избежать в любом случае, врач назначает дофасосодержащие препараты.

Чтобы замедлить гибель нейронов,  довольно часто используются препараты леводопы которые показаны при самых тяжелых случаях.

Более 40 лет  леводопы широко используются при лечении, а именно для поддержания двигательной активности пациента. Но врачи не спешат назначать эти препараты, поскольку они могут спровоцировать повышенное давление и прочие нежелательные последствия.

С начала лечения эффект леводопы сохраняется на 24 часа,  который со временем ослабевает.  Врач корректирует дозировки препаратов и продолжает лечение.

Если пациент моложе 60 лет, ему назначаются дофасодержащие препараты с гораздо более мягким воздействием:  «Мадопар», «Наком».

Витамины

При болезни Паркинсона назначаются поливитамины с комплексом минералов и калием, поскольку очень часто, у больных  возникают нарушения питания.

  • Витамины Е, С, селен – являются антиоксидантами с мощным воздействием и «тормозят» развитие болезни;
  • Магний, калий – это сочетание необходимо для передачи импульсов;
  • Витамины В – необходимы для полноценной функциональности головного мозга;
  • Пантотеновая кислота – нужна для ускорения передачи импульса;
  • Ниацин – улучшает кровоснабжение мозга;
  • Витамин В6 – при его недостатке, нарушается образование дофамина.

Побочные эффекты

Побочные эффекты возникают из-за переизбытка дофамина. Особенно часто случаются:

  1. Расстройства ЖКТ.
  2. Расстройства психики.
  3. Меланома (крайне редко).
  4. Заложенность носа.
  5. Отечность нижних конечностей.

Новые разработки

Ученые всего мира стараются изобрести новое лекарство, которое вылечит болезнь Паркинсона и подарит больным людям шанс на полноценную жизнь.

  1. Ученые США изобрели препарат Д -512, который эффективно сдерживает развитие патологии, успешно подавляя симптомы. У нового препарата практически отсутствуют побочные действия.
  2. С недавних пор, новозеландская компания использует для лечения пересадку свиных клеток. Данная методика была применена на 4 пациентах и показала превосходные результаты.

mozgmozg.com

причины возникновения, симптомы у женщин и мужчин, стадии болезни

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

Интересный факт

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Причины развития заболевания

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Интересный факт

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Основные же признаки болезни Паркинсона — скованность и замедленность движений. Больные с таким диагнозом могут надолго замирать в одной позе, даже если она кажется неудобной. Развивается характерная шаркающая походка — человек ходит мелкими шажками, как будто передвигается по скользкому льду. Гипокинезия затрагивает и лицо — оно становится застывшим и безучастным, возникает «эффект маски». Страдает также и речь, теряющая эмоциональную наполненность. Больные паркинсонизмом говорят монотонно и тихо.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Справочная информация

Болезнь Паркинсона названа по имени британского доктора Джеймса Паркинсона, который описал ее симптомы в своей статье «Эссе о дрожательном параличе» в 1817 году. Сегодня термин «дрожательный паралич» устарел. Тем более что тремор конечностей далеко не единственный симптом болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

Формы заболевания

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

  • акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
  • дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
  • смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Кстати

Диагноз «болезнь Паркинсона» был поставлен многим известным людям — Папе Римскому Иоанну Павлу II, актерам Майклу Джею Фоксу (он же в 2000 году организовал фонд для изучения этого недуга) и Валентину Гафту, боксерам Мохаммеду Али и Фредди Роучу, музыканту Оззи Осборну, художнику Сальвадору Дали, гонщику Филу Хиллу, политику Эриху Хоннекеру. Паркинсонизмом страдает также основатель Microsoft Билл Гейтс и баскетболист Брайан Грант.

Стадии болезни

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

www.kp.ru

Пунктуальная болезнь. Какие ранние признаки укажут на паркинсонизм | Здоровая жизнь | Здоровье

Обычно болезнь Паркинсона считается патологией пожилых. Она и правда распространена больше среди людей преклонного возраста. По статистике, те, кто перешагнул планку в 60 лет, страдают ей в 55 случаях на 100 000 человек, те, кто старше 85 лет, подвержены такому нервному расстройству еще чаще. При этом, как отмечают врачи, такое заболевание проявляет себя неспецифичными признаками задолго до начала моторной стадии, когда начинают дрожать руки и появляется скованность в движениях. О том, на что надо обращать внимание и как можно предупредить у себя развитие болезни Паркинсона, АиФ.ru спросил у специалистов.

Особенности заболевания

«Болезнь Паркинсона на сегодняшний день — это одно из самых частых неврологических заболеваний и одна из основных причин инвалидизации среди лиц среднего и пожилого возраста. В возрасте до 50 лет болезнь Паркинсона встречается редко», — говорит Снежана Миланова, к. м. н., врач высшей категории, невролог Белгородской областной клинической больницы им Святителя Иоасафа.

«Основные клинические признаки болезни Паркинсона, то есть симптомы, которые позволяют поставить диагноз, — замедленность движений плюс один или два из трех перечисленных: ригидность мышц (повышение мышечного тонуса), тремор покоя (например, дрожание конечностей при статике), проблемы равновесия при перемене положения тела», — отмечает Айгуль Камакинова, к. м. н. невролог-паркинсолог, председатель Межрегиональной общественной организации инвалидов содействия пациентам с болезнью Паркинсона «Преодолеем вместе», сотрудник кафедры неврологии РНИМУ им. Н. И. Пирогова.

Специалисты отмечают, что заболевание чаще диагностируется у мужчин. И объяснений этому несколько. «Одна из версий — большая уязвимость мужчин, которые чаще подвергаются воздействию токсинов. Другим объяснением может быть влияние половых гормонов: женские гормоны — эстрогены — оказывают сильное протективное действие, а андрогены более токсичные для дофаминовых нейронов», — говорит Снежана Миланова.

Ранние признаки

«Болезнь Паркинсона развивается долго, и поначалу она может протекать незаметно. Из числа ранних есть ряд немоторных, то есть не связанных с двигательной активностью признаков. Они могут проявляться за 6-7, а иногда и за 10-15 лет до первых моторных клинических симптомов. Пациенты начинают жаловаться на совершенно другие проблемы со здоровьем: усталость, запоры, депрессии, проблемы с мочевым пузырем, нарушение обоняния, синдром беспокойных ног.

Паниковать по поводу появления таких признаков не стоит, ведь все равно люди обращаются к специалистам с такими проблемами: с запорами — к гастроэнтерологу, с депрессиями — к психотерапевту, с расстройством работы мочевого пузыря — к урологу. Однако и затягивать не стоит, нередко пациентов к нам на прием приводят, когда у них уже появляются более яркие симптомы: замедленность движения, проблемы с походкой, изменение почерка и дрожание рук в покое. Стоит, кстати, понимать, что дрожание рук — вовсе не обязательный признак при паркинсонизме, бывает, что патология протекает и вовсе без него», — отмечает Снежана Миланова.

Развитие болезни

«Паркинсонизм по мере развития начинает проявляться, как правило, с какой-то одной стороны. Например, замедленность в правой руке. В этом случае начинают отмечать, что мужчина стал медленнее бриться, более долгим становится процесс чистки зубов, отмечается замедленность при приготовлении пищи, сложнее застегнуть пуговицы. И тут надо как можно быстрее обращаться к врачу», — подчеркивает Миланова.

«Признаки болезни Паркинсона первыми замечают, как правило, окружающие (родственники, друзья, коллеги), а не сам больной. Кроме медлительности обращать внимание надо на беспричинное снижение настроения, склонность к депрессии у ранее позитивного человека, снижение веса, не связанное с диетой и онкологией, несимметричное движение рук при ходьбе, когда одна рука чуть полусогнута в локтевом суставе и отстает при движении», — добавляет Айгуль Камакинова.

Лечение

Паркинсонизм на сегодняшний день не лечится. Однако его вполне возможно держать под контролем: чем раньше человек обращается к врачу, тем лучше результаты.

«При выявлении симптомов заболевания нужно обратиться к врачу-неврологу, желательно специализирующемуся на диагностике и лечении экстрапирамидных заболеваний (паркинсолог). Чтобы пройти консультацию такого специалиста по ОМС (а она предусмотрена программой ОМС), необходимо получить направление от невролога поликлиники по месту жительства. 

На сегодняшний день существуют препараты, которые могут довольно эффективно убирать симптомы заболевания: уменьшать скованность, замедленность, дрожание. Иногда в тех случаях, когда пациент с болезнью Паркинсона обращается к врачу на ранних стадиях развития заболевания, на фоне приема современных лекарств удается достичь такого эффекта, что пациент выглядит практически здоровым.

Важно также отметить, что некоторые лекарственные  препараты для лечения болезни Паркинсона пациенты могут получать бесплатно в поликлинике по месту жительства даже без получения группы инвалидности», — рассказала Надежда Дудченко, невролог, паркинсолог Российского геронтологического научно-клинического центра РНИМУ им. Н. И. Пирогова.

«Пациентам важно вовремя приходить на прием, а не списывать симптомы на возрастные изменения. Причем желательно идти к узконаправленному специалисту, так как не все препараты показаны в разных возрастных группах. Так, например, если вдруг паркинсонизм проявился в 20, 30 или 40 лет, не надо назначать лекарственные средства, которые применяются у 70-летних. Надо рассчитывать лечение на долгие годы, чтобы жизнь пациентов была комфортной. Также надо понимать, что любой препарат имеет тенденцию к истощению через несколько лет, приходится присоединять два препарата, комбинировать их, увеличивать дозировку препарата», — считает Снежана Миланова.

«Установление диагноза „болезнь Паркинсона“ вовсе не означает, что пациент в ближайшее время забудет имя супруга или дорогу до соседнего магазина. В дебюте заболевания  значимого нарушения познавательных функций обычно не возникает. Выраженные нарушения памяти и внимания могут присоединяться примерно у половины больных на поздних стадиях болезни. Тем не менее у всех пациентов с двигательными нарушениями, особенно при подозрении на болезнь Паркинсона, врач обязательно  должен провести хотя бы минимальную оценку памяти, внимания, пространственного мышления. На приеме специалист по расстройствам движения (паркинсолог) непременно справится еще и о наличии проблем с ЖКТ, сердечно-сосудистой и мочеполовой системами, о расстройствах сна и бодрствования и т. д. Необходимо понимать, что болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется целым рядом моторных и немоторных проявлений», — отмечает Надежда Дудченко.

Профилактика

Конечно же, вопросы профилактики патологии, особенно при наличии неспецифических признаков болезни на ранних стадиях, крайне актуальны и для молодых людей. «Есть собственное наблюдение, т. к. этой проблемой я занимаюсь 18 лет. Эта болезнь приходит к людям очень ответственным и требовательным, особенно к себе, как правило, с высоким интеллектом, очень тревожным и беспокойным по любому поводу на фоне внешнего спокойствия. Таким образом, эти люди ежедневно сами создают себе хронический микростресс, который приводит мозг к преждевременному изнашиванию нейронов. Поэтому о специфической профилактике, когда неизвестна причина заболевания, говорить нельзя», — отмечает Айгуль Камакинова.

«Мои рекомендации по профилактике — это занятия спортом, умеренные нагрузки (плавание, бег, ходьба, очень полезны занятия танцами), снижение избыточной массы тела, борьба со стрессом, потому что у многих больных с паркинсонизмом спусковым механизмом болезни был именно стресс, потребление свежих овощей и фруктов. Употребление одной чашки натурального кофе в день является защитным фактором. Стоит пить больше воды: до 2 литров в день», — делится Снежана Миланова.

«Особое внимание следует уделять ночному сну. Сравнительно недавно было установлено, что только во время сна в мозге работает особая система, которая обеспечивает удаление продуктов метаболизма и токсических белков, накопление которых является причиной развития ряда нейродегенеративных заболеваний,  в том числе болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. В настоящее время исследования в этой области еще ведутся, но полагаю, что скоро можно будет с уверенностью сказать, что здоровый сон — профилактика нейродегенераций», — добавляет Надежда Дудченко.

Вообще, как отмечают эксперты, если человек уже заболел, ему придется привыкнуть к жесткому распорядку дня. Снежана Миланова подчеркивает, что паркинсонизм — заболевание режимное, требующее строго соблюдения графика: прием препаратов в одно и то же время, прием пищи в одно и то же время, физические нагрузки по расписанию. Поэтому стоит уделять себе больше внимания еще с молодости, перейти на здоровый и разумный образ жизни, а при наличии подозрительных симптомов пораньше обращаться к специалистам, чтобы сохранить свое здоровье и уровень комфорта в жизни на привычном уровне.

aif.ru

Болезнь Паркинсона: когда и с чего начать лечение

Введение. Болезнь Паркинсона (далее - БП) – это второе по частоте (после болезни Альцгеймера) нейро-дегенеративное заболевание, которое встречается практически повсеместно. При общей распростра-ненности 0,3% в мире число больных значительно увеличивается с возрастом: ~ до 1% в группе старше 60 лет и до 4% после 75 лет. Однако, по данным международной ассоциации «Рабочая группа по болезни Паркинсона» в ближайшее время БП заметно коснется лиц трудоспособного возраста. Ведь уже сегодня ею заболевает каждый десятый пациент до 50 лет и каждый двадцатый – до 40 лет.

БП - хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нерв нойсистемы, которое связано с избирательным поражением дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга и клинически проявляется сочетанием признаков гипокинезии, ригидности тремора покоя, постуральной неустойчивостью. Клинико-нейровизуализационные сопоставления показывают, что первые симптомы БП появляются, когда численность нейронов компактной части черной субстанции снижается более чем на 50%, а содержание дофамина в стриатуме - более чем на 70 - 80%.

Есть три группы факторов, которые играют решающую роль в развитии БП. Первый фактор - это наследственность. Чем раньше появляется БП, тем больше роль наследственности в развитии заболевания. Хотя в целом можно отметить, что какой-то определенный генетический дефект имеет решающее значение как минимум в 10% случаев. Второй фактор - возрастные изменения. Чем более пожилой возраст, тем выше вероятность развития БП. Но какова роль старения, до сих пор не совсем понятно. Предполагается, что клетки, которые страдают при БП, стареют достаточно рано, поскольку очень интенсивно работают в течение всей жизни. Наконец, третий фактор - экзогенный (фактор внешней среды). В настоящее время наиболее доказана роль пестицидов. Причем речь идет о тех количествах пестицидов, которые считаются условно допустимыми. Здесь речь не идет об отравлении. По-видимому, пациенты, у которых БП развивается под влиянием нормального содержания пестицидов во внешней среде, имеют предрасположенность к их негативному влиянию, что, видимо, связано с пониженным уровнем детоксикации.



читайте также лекцию (обзор) «Современные представления об этиологии болезни Паркинсона» Иллариошкин С.Н., ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (Неврологический журнал, 2015, т. 20, № 4) [читать]

Прежде чем приступать к лечению пациента, страдающего БП, необходимо быть уверенным в том, что у пациента именно БП, а не паркинсонизм иной этиологии (например, токсической, травматической, опухолевой, сосудистой, ятрогенной - лекарственной и т.д. (в т.ч. паркинсонизм-плюс).


читайте также статью «Методы диагностики болезни Паркинсона на ранних стадиях» Е.А. Катунина, Н.В. Титова, Г.Н. Авакян; Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2010) [читать]

Стадии БП: [1] ранняя стадия (начальная стадия болезни Паркинсона) характеризуется минимальными двигательными расстройствами, не нарушающими социальной и бытовой адаптации, это частично компенсированная стадия; [2] развернутая стадия - симптоматика выраженная, практическая деятельность значительно нарушена, состояние частично поддается коррекции; [3] Поздняя стадия Паркинсона (поздняя). Выраженная ригидность, постуральная неустойчивость (неспособность удерживать равновесие при перемене позы), падения, деменция. Нарушения плохо корректируются терапией, больные дезадаптированы в социуме и быту. Однако, практически более удобна классификация стадий Паркинсона по Хен–Яру, разработанная в 1967 году и дополненная позже.

Обратите внимание! Как уже было отмечено выше - двигательные нарушения составляют ядро кинической картины БП, на их основе сформулированы диагностические критерии. В некоторых случаях при БП могут наблюдаться необычные феномены расстройств движений: камптокормия, «падающая голова», «согнутые колени», патогенез которых зачастую остается неясным, а в дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами возникают сложности. Также врачи с обширным клиническим опытом в области экстрапирамидных заболеваний знакомы с таким феноменом расстройства движений, как «парадоксальные кинезии», когда больные БП, страдающие от выраженной акинезии, ригидности или тремора, внезапно и на короткий период обретают способность нормально двигаться. Данный феномен наступает в стрессовых ситуациях, а также под воздействием внешних, как правило, зрительных и слуховых раздражителей, и доходит иногда до такой степени, что больных невозможно отличить от здоровых. Однако он проходит так же внезапно и быстро, как появляется. По разным данным, его длительность варьирует от нескольких секунд до суток.


Подробнее о парадоксальных кинезиях:

в статье «Парадоксальная кинезия и реакция на подсказку при паркинсонизме: сходства и различия» А.Ф. Василенко, Ю.С. Шамуров, А.В. Садырин, Е.Б. Ковалева; Челябинская государственная медицинская академия, Челябинск (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2013) [читать];

в статье «Парадоксальные кинезии при болезни Паркинсона: теории возникновения и их практическое применение» В.В. Козак, Л. Ротару; Больница Университета г. Базель, Швейцария; Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2016) [читать]



Поставив диагноз болезни Паркинсона, врач, прежде чем начинать лечение, обычно решает следующий круг вопросов: [1] Когда следует начинать лечение и с каких лекарственных средств? [2] Это должна быть монотерапия одним антипаркинсоническим препаратом или предпочтительнее сразу начинать комплексное лечение? [3] Следует ли применять на самых ранних стадиях болезни дофаминергические средства? [4] На каком этапе болезни прибегать к комбинации дофаминергических и недофаминергических препаратов? [5] Какое место в схеме лечения должна занимать нефармакологическая терапия БП? [6] Какие проявления этой болезни требуют применения специальных средств симптоматического действия? [7] Как преодолевать так называемые ранние побочные эффекты заместительной терапии БП?


Существует 6 (шесть) основных групп препаратов для лечения БП. Препараты четырех из них компенсируют основной биохимический дефект при БП – низкое содержание дофамина в глубинных структурах мозга, возникающее вследствие гибели клеток черной субстанции: [1] препараты леводопы - повышение синтеза ДА (предшественник ДА), [2] ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) - торможение катаболизма ДА и увеличение его концентрацию в синаптической щели, [3] ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) - торможение катаболизма ДА и увеличение его концентрацию в синаптической щели, [4] агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) - стимуляция рецепторов, чувствительных к ДА. Остальные де группы препаратов: [5] амантадин (антагонист глутаматных NMDA-рецепторов) - снижает активность глутаматергической системы, стимулирует выработку ДА в пресинаптических терминалях и блокируют его обратный захват, [6] холиноблокаторы - подавляют избыточную холинергическую активность (возникающую вследствие недостаточности тормозного влияния дофамин-ергических систем на вставочные холинергические нейроны базальных ганглиев).

Золотым стандартом терапии БП является леводопа - прекурсор (предшественник) дофамина. Леводопа – сокращение от L-3,4-дигидроксифенилаланина (L-3,4-dihydroxyphenylalanine, L-dopa) [учитывая написание «ф» в виде «ph», а не «f» препарат называют не «Леводофа», а «Леводопа»]. Буква «L» в названии указывает на то, что мы имеем дело с левовращающим изомером молекулы. Леводопа обеспечивает наиболее гарантированный эффект при БП: оказывает лечебное действие более чем в 95 % случаев этого заболевания. Соответственно положительная реакция на препараты леводопы – важный критерий диагностики этого заболевания: при резистентности к адекватным дозам леводопы надо думать об иной нозологической форме паркинсонизма. Более того, если не принимать во внимание казуистические случаи, можно утверждать, что если леводопа в адекватной дозе у пациента с паркинсонизмом оказалась неэффективной, то и другие противопаркинсонические средства окажутся неэффективными.

Основными целями лечения являются обеспечение максимальной функциональной (в первую очередь – двигательной) сохранности и качества жизни больного. В целом терапия направлена на коррекцию, облегчение двигательных и прочих немоторных симптомов, а также минимизацию побочных эффектов, в первую очередь - в результате применения леводопы.

Обратите внимание! Больных с БП должны наблюдаться неврологами, а не врачами общей практики. При этом обязательным является периодическое посещение, хотя бы раз в полгода специалиста-невролога, занимающегося проблемой БП, поскольку стратегические решения должен принимать именно такой специалист, а регулярное наблюдение может проводить обычный районный невролог.

Стратегическая цель лечения БП, которая во многом диктует его тактику, заключается в обеспечении оптимального уровня повседневной активности больного в течение максимально длительного периода времени. Врач, который диагностировал у своего пациента БП, должен решить, следует ли ему немедленно начинать терапию, и если начинать, то какой препарат необходимо назначить в первую очередь.

В течение длительного времени противо-паркинсонические средства было принято назначать в том случае, когда хотя бы одно из проявлений БП приводило к ограничению жизнедеятельности пациента.В последние годы в ряде исследований было показано, что раннее начало (немедленно после установления диагноза «БП») адекватной дофамин-ергической терапии способствует не только у

laesus-de-liro.livejournal.com

Методы диагностики болезни паркинсона. Тесты, сонография, МРТ и другие обследования.

Все чаще неврологи диагностируют болезнь Паркинсона. Классификация этой патологии включает в себя дрожательную, дрожательно-ригидную и ригидно-брадикинетическую формы. Распознать ее бывает очень сложно. Ведь симптомы нарастают постепенно. Как быстро прогрессирует болезнь Паркинсона?

На это влияет несколько факторов: состояние здоровья пациента, его возраст, приверженность лечению. При эпизоде в 55 лет и сохранении достаточной физической и социальной активности человек может прожить 10-15 лет, даже имея болезнь Паркинсона. Как быстро прогрессирует недуг при отказе от терапии, к сожалению, никто не скажет.

Словарь для пациента

Постуральные нарушения

Это невозможность удерживать тело в положении стоя и при ходьбе. Синдром постуральной неустойчивости включает в себя:

  • проблемы с началом движения и невозможностью остановки во время ходьбы;
  • потерю центра тяжести;
  • частые падения.

Постуральные нарушения – это пропульсии (тело словно проталкивают вперед).

Дрожательный синдром

Это тремор покоя с частотой 4-6 Гц. Паркинсонический тремор включает в себя:

  • дрожание дистальной части верхней конечности;
  • при прогрессировании тремор на другой стороне и в ногах;
  • дрожание по типу «счета монет»;
  • тремор головы, языка, век, челюсти встречается редко.
Маска Паркинсона в медицине

Это амимичное лицо пациента.

  • Не отражаются эмоции, редкое мигание;
  • Всегда выражение апатии или недовольства;
  • Не зависит от внутреннего состояния больного;
  • Маску сложно контролировать;
  • Определяется родственниками или знакомыми больного.
Ахейрокинез: что это такое?
  • Отсутствие содружественного движения рук при ходьбе;
  • Руки не опущены, а прижаты к туловищу;
  • Во время движения неподвижны;
  • Так проявляется акинетико ригидная форма болезни Паркинсона.
Кортико базальная дегенерация

Это болезнь, похожая на Паркинсона.

  • Патология имитирует проявления Паркинсона, но не отвечает на лечение Левадопа;
  • Имеются мышечные подергивания и ригидность;
  • Характерен «симптом чужой руки», отсутствие тактильной чувствительности;
  • Поражение всегда одностороннее;
  • Причины заболевания неизвестны.
Паркинсонический криз

Это острая декомпенсация болезни.

  • Развивается при прекращении приема препаратов;
  • При остром сопутствующем заболевании;
  • При приеме лекарств, блокирующих допамин.

Клиническая картина:

  • Резкое прогрессирование до терминальной стадии за несколько дней, часов, недель;
  • Эпилептические припадки и «вынужденная» поза в постели;
  • Повышение температуры.

Как диагностируют болезнь Паркинсона? Методы

Субъективные и объективные методы обследования

История болезни (болезнь Паркинсона) начинается со сбора анамнеза. Врач уточняет, какие заболевания встречались у родственников пациента, когда появились первые симптомы патологии, как быстро они прогрессировали. История болезни Паркинсона должна исключать сопутствующую патологию, которая указывает на паркинсонизм. Это опухоли мозга, перенесенный энцефалит, частые черепно-мозговые травмы, инсульт в анамнезе. После разговора с пациентом проводят осмотр.

Болезнь Паркинсона: неврологический статус позволит выявить экстрапирамидные нарушения.

Современные методы диагностики

Диагностика Паркинсона на ранней стадии затруднительна, а на поздней не вызывает вопросов. Задача медицины – своевременное выявление и лечение болезни. Для этого используются:

  1. КТ, МРТ при болезни Паркинсона;
  2. Транскраниальная сонография;
  3. ЭЭГ при Паркинсоне;
  4. ПЭТ или ОФЭКТ.

Обследование при паркинсонизме должно исключать вторичные причины болезни.

Лабораторные методы исследования

На сегодняшний день лабораторные методики находятся в стадии разработки. Ранняя диагностика Паркинсона на основе анализа крови – это перспективный метод.

Диагностика с помощью инструментальных методов

Простое и информативное исследование – это транскраниальная сонография черной субстанции. У 9 из 10 человек отмечается усиление гиперэхогенности за счет отложения железа.

Но по информативности результаты ПЭТ превышают значимость сонографии. Диагностика болезни Паркинсона заключается в ведении в организм изотопов, которые накапливаются в нейронах. В местах повреждения отмечается снижение накопления и ухудшение проводимости нервного импульса.

Осмотр специалиста

Врач-невролог собирает анамнез и изучает жалобы, чтобы выявить болезнь Паркинсона. История болезни по неврологии дополняется диагностическими тестами. К ним относится выявление феномена Вестфаля – после пассивного тыльного сгибания стопы сустав долго остается в таком положении.

Феномен Фуа (ригидность мышц голени), «симптом зубчатого колеса», напряжение мышц, нарушение проб на устойчивость (Ромберга) позволяют заподозрить диагноз Паркинсона.

Анализ на Паркинсон

На сегодняшний момент диагностика Паркинсона возможна только в виде генетического теста. Он поможет выявить «дефектные» гены. Они свидетельствуют только о предрасположенности к заболеванию. К сожалению, даже после их обнаружения возможности терапии ограничены.

Анализ на Паркинсонизм

Тесты на болезнь Паркинсона и атипичный паркинсонизм были разработаны совсем недавно в университете Швеции. Ученым удалось обнаружить белок Nfl. Он определяется только у пациентов с первичной формой болезни. При атипичной патологии этот показатель не выявлен.

Анализ с тельцами Леви

При гистологическом исследовании мозга можно выявить тельца Леви. Это накопление в тканях белка альфа-синуклеина. Прижизненная диагностика таким образом не проводится. Ведь биопсия из черной субстанции опасна и чревата осложнениями. Как диагностировать болезнь Паркинсона прижизненно? Для этого следует использовать другие методики. Тельца Леви при болезни Паркинсона выявляют только при аутопсии.

Особенности диагностики на ранней стадии (Как быстро распознать?)

Определить первые симптомы болезни сложно. Не каждому специалисту под силу это сделать. Однако, у болезни есть тревожные признаки. На что следует обратить внимание?

  • Сочетание двух симптомов. Пожилой возраст и тремор должны насторожить пациента и его родственников. Это повод обратиться к неврологу для дальнейшего дообследования;
  • Быстрая смена привычек. Отказ от активности. Медлительность. Патогенез паркинсонизма протекает в течении нескольких лет, но смену поведения родственники больного замечают сразу. Изменения происходят на несколько месяцев;
  • Раздражительность. Она характерна для пациентов мужского пола. Больной не осознает проблемы, но чувствует ухудшение самочувствия. Привычные дела даются ему с трудом. Отсюда негатив в отношении близких, неудовлетворенность собой. Помимо психолога обязательно следует проконсультироваться у невролога.
  • Иногда болезнь начинается исподволь, явной клинической симптоматики нет, а дегенерация нейронов уже идет полным ходом. У пациента меняется речь, голос, почерк.

Как определить болезнь Паркинсона без врача? Зачастую это бывает сложно сделать самому больному. Обращайте внимание на изменение поведения своих близких. Помните, что в группе риска пожилые люди. Диагностика паркинсонизма – это важное мероприятие после перенесенного инсульта или операции на головном мозге.

Тесты на болезнь Паркинсона

Врачи предлагают многочисленные методы определения заболевания. Но по-прежнему многие люди с этой проблемой остаются без диагноза и лечения.

Как проявляется болезнь Паркинсона на начальной стадии, мы рассказали. Но что делать пациенту, у которого заподозрили этот тяжелый недуг. В этом случае врач прибегает к Л-дофа тестированию. При наличии болезни курс препарата вызывает явное клиническое улучшение.

Исследования показали, что при искусственном введении молекул Л-дофа в организм синтез допамина улучшается в 24 раза у здоровых пожилых людей. У пациентов с болезнью Паркинсона эти показатели еще выше. А вот молодые люди без болезни не реагируют на такую терапию. Тест с Л-дофа не является решением всех проблем. Есть формы заболевания, устойчивые к подобному лечению.

В виду выраженных побочных эффектов не все пациенты готовы продолжать пробный курс. Ведь по мнению большинства из них диагноз еще не установлен, а все таблетки вредны. Поэтому важен тесный контакт между лечащим врачом и больным человеком. Специалист должен подробно объяснить, как проводится тестирование, рассказать о возможных трудностях при приеме препарата. В этом случае оно будет объективным и полезным.

Обследования

Магнитнорезонансная томография (МРТ)

Цель: исключить сопутствующую патологию мозга или сосудов шеи, определить патологические очаги.

Варианты исследования: мрт при паркинсонизме проводится в зоне головного мозга и шеи, сосуды визуализируются с помощью контрастного вещества, функциональный вариант томографии позволяет исследовать работу отдельных клеточных структур мозга.

Транскраниальная сонография черной субстанции (ТКС, Doppler – сонография)

Цель: выявить усиление сигнала головного мозга, которое образовалось из-за повышенного скопления железа в тканях черной субстанции.

Практичность: сонография черной субстанции позволяет определить косвенные признаки болезни в 90% случаев. Кроме того, это доступный и дешевый метод.

ЭЭГ при Паркинсоне

Цель: этот тест на болезнь Паркинсона позволяет регистрировать волны активности головного мозга. Для патологии характерно замедление биологических ритмов. Пациенты хуже реагируют на раздражители.

Практичность: диагноз болезнь Паркинсона нельзя выставить на основании этого обследования. Но по энцефалограмме можно судить об эффективности лечения. Кроме того, это простой и дешевый метод.

Позитронно-эмиссионная томография мозга

Цель: выявить очаги деструкции нейронов в черной субстанции. Для оценки нигростриальных путей применяют ПЭТ с изотопами. Определяется дефицит синтеза и образования дофамина в пресинаптических щелях, снижается захват изотопа в скорлупе более, чем на 30%.

Практичность: исследование малодоступное и дорогостоящее, достоверно выявляет критерии диагноза, возможна диагностика болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография

Проводится аналогично ПЭТ, возможна ранняя диагностика болезни Паркинсона на доклинических стадиях. Аппараты редко встречаются в клиниках, обследование дорогостоящее.

Компьютерная томография

Цель: выявление структурных изменений в мозге, которые могут характеризовать болезнь Паркинсона. Акинетико ригидная форма проявляется атрофией корковых отделов. В целом, изменения на КТ неспецифичны и встречаются при любых нейродегенеративных заболевания.

Практичность: метод доступен и полезен для исключения сопутствующих диагнозов.

Метод вызванных потенциалов

Проводится аналогично или совместно с ЭЭГ. Позволяет оценить эффективность лечения.

Электронейромиография

Болезнь Паркинсона – диагностика сложна, поэтому применяют комплексное исследование. На ЭНМГ при этой патологии замедляется скорость проведения импульсов. Эту информацию можно использовать при дифференциальной диагностике.

Электромиография

Применяют при выраженном треморе. Методика полезна при оценке эффективности лечения.

Затруднение в диагностике

Всегда сложно определить, с чего начинается болезнь Паркинсона. Ранняя стадия Паркинсона характеризуется неспецифической картиной. Такие симптомы, как слабость, усталость, нарушение координации, могут встречаться и при других болезнях. Часто клиника паркинсонизма проявляет себя мышечными болями.

Они имитируют шейный остеохондроз, аl

parkinson.su

Болезнь Паркинсона - причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

Общие сведения

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция, депрессия, нарушения сна, дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

  • 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
  • I стадия — односторонние проявления заболевания
  • II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
  • III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
  • IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
  • V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагноз болезни Паркинсона

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

  • окулогирные кризы
  • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
  • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
  • продолжительная ремиссия
  • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
  • мозжечковые симптомы
  • надъядерный паралич взора
  • ранее яркое проявление деменции
  • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
  • симптом Бабинского
  • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
  • неэффективность больших доз леводопы
  • интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

  • односторонние проявления в дебюте болезни
  • наличие тремора покоя
  • асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
  • 70-100%-реакция на терапию леводопой
  • прогрессирующее течение заболевания
  • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
  • продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию, ЭЭГ, методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм, псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

www.krasotaimedicina.ru

что это такое, первые признаки и симптомы, лечение

Болезнь Паркинсона – отражение нейродегенеративных процессов с прогрессирующим течением, которые сопровождаются характерными симптомами лишь на поздних этапах, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Распространенность патологии составляет 1% населения в возрасте старше 55 лет. С увеличением возраста цифры повышаются. В популяции старше 65 лет заболевание встречается с частотой 5% случаев. Проявления паркинсонизма включают тремор покоя, брадикинезию (замедление согласованных движений) на фоне ригидности мышц, постуральную нестабильность (неспособность удерживать равновесие).

Характеристика заболевания

Простыми словами болезнь Паркинсона – это такая патология, которая проявляется характерными изменениями мозгового вещества, что на поздних стадиях отчетливо наблюдается в ходе нейровизуализации. Повреждение нервной ткани протекает в несколько стадий. Патоморфологическое исследование мозгового вещества свидетельствует о вовлечении в патологический процесс многих структур мозга.

Болезнь Паркинсона начинается с поражения дорсального (заднего) ядра (скопление многоугольных и веретенообразных клеток серого вещества) блуждающего нерва, откуда отходят нервные волокна в ганглии вегетативной системы, затем повреждения затрагивают такую структуру, как обонятельная луковица (часть обонятельного мозга).

Следующие отделы, которые подвергаются патологическим изменениям – голубое пятно (часть ретикулярной формации, ядро, расположенное на уровне моста, отвечающее за физиологическую реакцию в ответ на напряжение и чувство тревоги) и другие отделы ретикулярной формации (образование, расположенное вдоль оси ствола, контролирующее функции спинного мозга и коры полушарий головного мозга).

Следующий этап течения заболевания Паркинсона наступает спустя 2-4 года, характеризуется поражением нервного вещества черной субстанции – отдел экстрапирамидной системы, который регулирует мышечный тонус, моторные и статокинетические функции. Черное вещество участвует в вегетативной деятельности, управляя работой сердечной мышцы, тонусом сосудистой стенки, системой дыхания.

При развитии болезни Паркинсона повреждаются нейроны полосатого тела (отдел конечного мозга, отвечающий за уменьшение мышечного тонуса, регуляцию работы внутренних органов, формирование поведенческих реакций). На фоне поражения вещества полосатого тела происходят патологические изменения:

  1. Гипертонус (стойкое повышение тонуса) скелетных мышц.
  2. Нарушение способности выполнять сложные движения.
  3. Сокращение выработки дофамина – нейромедиатора, который отвечает за когнитивные способности, двигательную активность, мотивацию и эмоциональные реакции.

Болезнь Паркинсона опасна тем, что выраженная моторная дисфункция появляется, когда уровень стриарного (взаимодействующего с полосатым телом) дофамина понижается на 60-80%, а число нигростриарных нейронов уменьшается почти вдвое, чем обусловлено нарушение передачи импульсов по нигростриарному пути. При болезни Паркинсона важна ранняя (до момента развития моторной дисфункции) диагностика – это поможет эффективно лечить болезнь, что улучшает прогноз.

Описание клинических случаев болезни Паркинсона указывает на частую ошибочную постановку диагноза, когда такие симптомы, как гипокинезия и мышечная ригидность списываются на последствия перенесенного острого нарушения мозгового кровотока, что приводит к назначению некорректной терапии. Лечащий врач часто связывает синдром Паркинсона у таких пациентов с сосудистыми патологиями, это ассоциируется с неоправданной, длительной терапией ноотропными и вазоактивными препаратами, что не приносит желаемого лечебного эффекта.

При постановке дифференциального диагноза между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом сосудистой этиологии учитывают характер течения. Паркинсонизм на фоне патологии сосудов, питающих мозговую ткань, протекает остро, значительно прогрессируя в течение первых 6 месяцев после перенесенного эпизода острого нарушения мозгового кровотока (инсульт).

Течение сосудистого паркинсонизма прерывистое с чередующимися периодами декомпенсации (мозговая дисфункция вследствие исчерпания физиологических возможностей и приспособительных механизмов), стабилизации, внезапного регресса симптоматики. В ходе инструментальной диагностики (нейровизуализация) выявляются многочисленные очаги повреждения мозговой ткани ишемической и геморрагической природы.

Ишемические и геморрагические очаги выявляются преимущественно в лобной области, таламусе, переднем (бледный шар) и среднем мозге. Одновременно обнаруживается лейкоареоз (диффузное поражение белого вещества) перивентрикулярной (в области желудочковой системы) и субкортикальной (подкорковая зона) локализации.

Для синдрома паркинсонизма сосудистой этиологии характерны признаки: преимущественное нарушение функций нижних конечностей, симметричная симптоматика, патологическое изменение походки и утрата способности удерживать равновесие на начальных стадиях развития патологии. В неврологии ошибочно ставят диагноз болезнь Паркинсона на основании такого признака, как тремор, не учитывая отсутствие всех других симптомов.

Дрожание кистей и пальцев рук, головы может возникать как симптом эссенциального тремора – наследственная форма доброкачественного дрожания невыясненной причины. Эссенциальный тремор – наследственное заболевание семейного типа. Для патологии характерен тремор действия, когда дрожание появляется (усиливается) при попытке совершить целенаправленное движение или удержать статическую позу.

Формы и стадии патологии

Первичная форма болезни Паркинсона встречается с частотой около 80% случаев. В остальных 20% случаев синдром паркинсонизма спровоцирован первичным заболеванием. Вторичные формы паркинсонизма ассоциируются с сосудистыми патологиями, черепно-мозговыми травмами, приемом некоторых лекарств (антипсихотики), интоксикациями, последствиями энцефалита. Классификация болезни Паркинсона предполагает выделение стадий течения:

  1. Стадия 0. Признаки патологии не наблюдаются.
  2. Стадия 1. Симптомы болезни Паркинсона как постоянные, так и кратковременные, проявляются в зоне одной конечности. Позже нарушения затрагивают туловище.
  3. Стадия 2. Двигательные нарушения выявляются в обеих половинах тела. При этом сохраняется способность удерживать равновесие. Позже развивается постуральная нестабильность.
  4. Стадия 3. Усугубление симптоматики с сохранением способности больного к самообслуживанию.
  5. Стадия 4. Частичная или полная утрата двигательной активности, потребность в постоянном медицинском наблюдении и уходе. Сохраняется способность стоять или ходить.
  6. Стадия 5. Тяжелая степень инвалидности (полная обездвиженность).

С учетом клинической картины (преобладающий симптом) различают дрожательную (преобладает тремор), акинетико-ригидную (преобладают двигательные нарушения) и смешанную формы. Распознать развитие болезни Паркинсона на ранней стадии практически невозможно, потому что выраженная симптоматика появляется после разрушения 40% нигростриарных нейронов, которые передают импульсы по нигростриарному пути от структуры, известной как черная субстанция, до полосатого тела.

В силу того, что болезнь Паркинсона прогрессирует, рано или поздно развивается стадия декомпенсации, которая проявляется, как быстро нарастающая симптоматика (усугубление симптомов на протяжении более суток) на фоне привычного приема антипаркинсонических препаратов. Осложнения в стадии декомпенсации ассоциируются с резким ухудшением двигательной активности. Самостоятельная отмена лекарств может спровоцировать декомпенсацию или акинетический криз. Признаки акинетического криза:

  • Дисфагия (нарушение функции глотания).
  • Дизартрия (расстройство речи на фоне нарушения иннервации речевого аппарата).
  • Акинезия (частичная или полная утрата способности совершать произвольные движения).
  • Дисфония (уменьшение силы, изменение тембра голоса).
  • Помрачение, спутанность сознания, бред.

При акинетическом кризе наблюдаются признаки сбоев в работе вегетативной системы, в том числе тахикардия (нарушение сердечного ритма), артериальная гипотония (низкие значения артериального давления), гипергидроз (избыточное потоотделение), гипертермия (накопление тепла, перегревание тела), энурез (недержание мочи).

На этой стадии болезни Паркинсона неэффективна терапия антипиретиками (жаропонижающие лекарства), что в сочетании с нарушением функции глотания приводит к обезвоживанию организма, изменению реологических характеристик крови, расстройству микроциркуляции в системе кровоснабжения мозга и других органов.

Отсутствие в этот период корректной терапии приводит к летальному исходу, который происходит по причине развития пневмонии (воспаление легких), тромбоэмболии (закупорка сосуда тромбом), нарушения водно-электролитного баланса.

Причины появления

Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеваниям, причины возникновения коррелируют с гибелью нервных клеток, повреждением структуры мозгового вещества, атрофией нервной ткани. Современные врачи затрудняются точно ответить на вопрос, откуда берется заболевание. В 95% случаев патология развивается спорадически (без очевидных причин), в 5% случаев – носит семейный характер (раньше выявлены случаи заболевания среди родственников).

Определить от чего появляется болезнь Паркинсона невозможно, однако выделяют провоцирующие факторы, такие как генетическая предрасположенность, физиологическое старение, неблагоприятное влияние внешней среды (интоксикации пестицидами, гербицидами). Спровоцировать синдром паркинсонизма может систематическое употребление героина или его аналога МФТП (наркотическая зависимость).

Симптомы и признаки

Первые признаки болезни Паркинсона чаще неспецифические, что затрудняет постановку диагноза на ранней стадии, несмотря на наличие неврологических симптомов:

  • Повышенная утомляемость.
  • Общая и мышечная слабость.
  • Нарушения двигательной координации легкой степени.
  • Расстройство мелкой моторики, к примеру, трудности при выведении письменных знаков.

Нередко выраженным двигательным расстройствам предшествуют болезненные ощущения в области костных структур позвоночника и мышц шеи, которые ошибочно истолковываются, как признаки остеохондроза шейного и поясничного отделов, остеоартроза (разрушение внутрисуставного хряща), периартрита (болезненная скованность мышц, окружающих сустав) плечевой и лопаточной зоны.

Систематические боли безрезультатно лечатся разными способами, которые включают физиотерапевтические процедуры, классический и точечный массаж, мануальную терапию. Длительность фазы, предшествующей появлению двигательных нарушений, составляет в среднем 2-4 года.

Симптомы и ранние признаки болезни Паркинсона у молодых людей включают запоры, гипосмию (ухудшение обоняния), расстройство ночного сна с эпизодами сильной сонливости в дневное время. Начальные признаки и симптомы болезни Паркинсона, которые выявляются преимущественно у женщин: депрессия, тревожное расстройство. Симптомы и признаки болезни Паркинсона у мужчин и женщин делятся на группы:

  1. Основные. Гипокинезия (ограничение объема и темпа движений), тремор (дрожание конечностей), возникающий спонтанно без совершения произвольных движений, ригидность, неподатливость, твердость мышц, неспособность пребывать в состоянии равновесия.
  2. Дополнительные. Повышенная тревожность, брадифрения (заторможенность мыслительной деятельности), деменция, депрессивное состояние, расстройство сна.
  3. Черепные. Дизартрия (нарушение артикуляции), дисфагия (расстройство функции глотания), блефароспазм (непроизвольное стойкое сокращение круговой глазной мышцы), гипосмия (ухудшение обоняния, больной практически не различает запахи), сиалорея (усиленная продукция слюны). У больного слабо выражена мимика, лицо напоминает застывшую маску.
  4. Мышечно-скелетные. Нейропатия (поражение периферических нервов, проявляющееся расстройством чувствительности – онемением, покалыванием) компрессионного типа, деформация костных структур кистей рук и стоп ног, кифосколиоз (искривление позвоночника), отеки на периферических участках тела (руки, ноги). Нередко наблюдается дистония (судороги, спазматическое сокращение мышц).
  5. Вегетативные. Ортостатическая гипотензия (резкое понижение значений артериального давления при переходе из сидячей или лежачей позиции в положение стоя), гипергидроз (избыточное потоотделение), запоры и другие диспепсические явления, расстройства сексуальной сферы, нарушение мочеиспускания.
  6. Сенсорные. Крампи (внезапные сокращения группы мышц, сопровождающиеся болью), боли, парестезии (расстройство чувствительности), комплекс симптомов «беспокойных ног», характеризующийся появлением в положении покоя неприятных ощущений в области чаще нижних, редко верхних конечностей, когда человек постоянно совершает движения, чтобы облегчить состояние.

Болезнь Паркинсона может проявляться себореей – усиленной продукцией секрета сальных желез, вследствие чего появляется болезненный зуд в области кожных покровов. Себорея возникает как результат нарушения нейроэндокринной регуляции деятельности сальных желез.

Диагностика

С высокой вероятностью прижизненно выявить болезнь Паркинсона можно, опираясь на клиническую картину. Достоверно диагностировать патологию удается после смерти больного посредством патоморфологического изучения мозгового вещества. В ходе аутопсии выявляются признаки: гибель нейронов, формирующих черную субстанцию, депигментация мозговой ткани, глиоз, присутствие телец Леви. Диагностика болезни Паркинсона предполагает выполнение последовательных действий:

  1. Выявление синдрома паркинсонизма с типичными признаками (тремор в состоянии покоя, брадикинезия, постуральная нестабильность).
  2. Дифференциация от других патологий с похожей симптоматикой. На этом этапе применяют критерии исключения – семейный характер неврологических нарушений, отсутствие признаков прогрессирования на протяжении 3 лет, односторонняя или симметричная симптоматика в течение длительного периода, продолжительная ремиссия, отсутствие терапевтического эффекта после приема препаратов Леводопы.
  3. Сопоставление подтверждающих диагноз критериев. К ним относят одностороннюю симптоматику в начале заболевания, сохранение ассиметричного проявления симптомов на фоне их усугубления, прогрессирующее течение, многолетний период болезни, выраженное терапевтическое действие лекарств на основе Леводопы (уменьшение симптомов на 70-100%), сохранение ответа на прием Леводопы на протяжении 5 и более лет.

Подтверждением диагноза считается появление дискинезии (внезапные, непроизвольные движения группой мышц), спровоцированной приемом Леводопы. Чтобы правильно диагностировать болезнь Паркинсона, необходимо исключить такие патологии, как инсульт, опухоль мозга, гидроцефалия, повторные травмы в области головы.

Усомниться в диагнозе болезнь Паркинсона опытного врача заставят признаки поражения мозжечка и пирамидных путей, парез взора, окулогирные кризы (согласованное отклонение глаз), ранняя деменция, выраженная вегетативная симптоматика (ортостатическая гипотензия, расстройство мочеиспускания). Синдром паркинсонизма может развиться на фоне длительного приема нейролептиков (препараты, подавляющие психическую нервную деятельность).

Методы лечения

Болезнь Паркинсона лечит врач-невролог в зависимости от того, в какой стадии и форме она протекает. Чтобы эффективно бороться с болезнью Паркинсона, врач принимает решение, чем лечить пациента (выбор препаратов, схемы приема и дозировок), учитывая возраст, преобладающую симптоматику, характер течения. Болезнь Паркинсона лечится препаратами, устраняющими симптомы. Патогенетическая терапия, направленная на предотвращение гибели нейронов черной субстанции, не разработана.

Другое направление – нейропротекторная терапия. Лекарства нормализуют биохимический дисбаланс, затронувший область базальных ганглиев с последующим развитием таких эффектов, как снижение уровня дофамина и подавление деятельности глутаматергической, холинергической системы. Подбирая подходящие препараты, врач учитывает стадию заболевания, выраженность происходящих изменений, наличие соматических болезней, возраст и сферу профессиональной деятельности больного.

Чтобы вылечить болезнь Паркинсона, пациентам молодого возраста назначают такие препараты, как агонисты (усиливают биологический отклик) дофаминовых рецепторов, лекарства на основе вещества Амантадина (оказывает дофаминэргическое действие), ингибиторы фермента моноаминоксидазы (замедляют выработку фермента, препятствуя разрушению дофамина).

Лекарства на основе Карбидопы или Леводопы назначают, когда нужно бороться с такими проявлениями болезни Паркинсона, как двигательные нарушения. Обычно препараты Леводопы назначают на 2-3 стадии течения, если моторная дисфункция ограничивает двигательную активность пациента и ухудшает качество жизни. В 98% случаев даже небольшие дозы (200 мг/сутки) лекарства существенно уменьшают симптоматику.

Терапия Карбидопой или Леводопой эффективна на протяжении 4-6 лет. После длительного приема препаратов бывают побочные явления, которые осложняют состояние больного, усиливая дезадаптацию. При выявлении симптомов и признаков болезни Паркинсона у пожилых пациентов сразу проводится терапия Леводопой в комбинации с другими лекарствами, обладающими противопаркинсоническим действием.

Если в клинической картине преобладает симптом тремор в состоянии покоя, врач может назначить антихолинергические средства (Акинетон, Циклодол). Хирургические методы терапии показаны при выраженных двигательных нарушениях и сильных побочных эффектах после приема Леводопы, что делает невозможным увеличение дозы.

Для коррекции нарушений проводятся стереотаксические операции (прицельная деструкция участков мозгового вещества, ответственных за двигательную активность и мышечный тонус) и трансплантация нервной ткани, продуцирующей дофамин, в область базальных ганглиев. Альтернативный метод воздействия – криоталамотомия, когда под прицельным действием низких температур разрушаются мозговые структуры, по которым передаются патологические импульсы.

Чтобы остановить прогрессирование болезни Паркинсона в молодом возрасте, применяют различные методики. В числе передовых разработок в сфере медицины – пересадка стволовых клеток. Полное восстановление двигательной активности невозможно, но борьба с заболеванием эффективно ведется при помощи новейших методов лечения болезни Паркинсона, к которым относят стимуляцию мозговых структур в области субталамуса (отдел промежуточного мозга).

Новый подход к эффективному лечению болезни Паркинсона заключается в назначении комплексной терапии, где определенные препараты сочетаются с сеансами психотерапии и методами нейрохирургии. Лечение синдрома Паркинсона проводится с учетом первичного заболевания, которое спровоцировало появление характерной симптоматики. Акинетические кризы, возникшие на фоне болезни Паркинсона, лечат как любое угрожающее жизни состояние. Проводятся мероприятия:

  • Искусственная (аппаратная) вентиляция легких (в случае нарушения дыхательной функции).
  • Установка назогастрального зонда для обеспечения питания и введения фармацевтических средств.
  • Введение Амантадина сульфата (капельно, внутривенно) курсом 10 дней (дозировка 500 мл).

Параллельно назначают препараты Гепарина (с целью профилактики тромбоза вен), антибактериальные средства (для предотвращения развития пневмонии гипостатического типа), лекарства, стабилизирующие водно-электролитный баланс.

Прогноз

Ответ на вопрос, можно ли вылечить болезнь Паркинсона, отрицательный. Болезнь Паркинсона неизлечима, что обуславливает относительно неблагоприятный прогноз для жизни. Статистика показывает, 25% пациентов в течение 5 лет после дебюта заболевания пребывают в состоянии тяжелой инвалидности. Смерть наступает в 65% случаев в период следующих 5 лет. Описаны истории болезни, когда пациенты жили с диагнозом дольше 15 лет.

Чтобы жить дольше с болезнью Паркинсона, необходимо выполнять предписания врача, в первую очередь такие, как регулярный прием антипаркинсонических препаратов и стимуляция двигательной активности (массаж, гимнастика). Прогноз, сколько проживет человек с подобным диагнозом, составляется индивидуально с учетом возраста больного, общего состояния здоровья, клинической картины. Реабилитация при болезни Паркинсона включает сеансы психотерапии, занятия лечебной гимнастикой, физиотерапевтические процедуры.

Профилактика

Программа специфической профилактики заболевания не разработана. Учитывая серьезные последствия болезни Паркинсона, важно при первых признаках патологии обратиться к врачу с целью ранней диагностики и назначения корректного лечения.

Болезнь Паркинсона возникает на фоне нейродегенеративных процессов, проявляется тремором в состоянии покоя, постуральной неустойчивостью, ригидностью мышц, замедлением и ограничением объема целенаправленных движений при сохранении асимметрии в проявлении симптоматики. Ранняя диагностика и корректная терапия относятся к благоприятным прогностическим факторам.

Просмотров: 294

golovmozg.ru

Болезнь Паркинсона: симптомы, причины, профилактика

Содержание статьи

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это одно из дегенеративных заболеваний нервной системы, которое чаще всего поражает лиц старше 60-и лет, хотя встречается и в более молодом возрасте. Болезнь Паркинсона также называют идиопатическис синдромом паркинсонизма или дрожательным параличом.

Болезнь Паркинсона (БП) поражает приблизительно:

  • 0,4% людей > 40 лет

  • 1% людей ≥ 65 лет
  • 10% людей ≥ 80 лет

Симптомы болезни Паркинсона

Обычно все начинается с так называемого «тремора покоя», когда без видимых причин в полном покое начинают дрожать мышцы и отмечается неустойчивое положение тела больного. Как правила, дрожат:

  • голова,
  • пальцы,
  • кисти рук.

Встречается еще замедление движений с уменьшением их амплитуды. Медицинским языком это называется брадикинезия. И наконец еще один тревожный симптом — нарушение походки или положения тела. Иногда эти признаки присутствуют одновременно.

Диагноз болезнь Паркинсона ставит только врач на основании обследования и клинических данных. Материал носит информационный характер!

Опасность болезни Паркинсона, как и всех нейродегенеративных заболеваний состоит в том, что постепенно нервная система утрачивает все свои функции, не только двигательные, но и умственные способности.

Гибель нейронов проходит незаметно и первые симпотмы заболевания проявляются тогда, когда уже 80% или более нeйpoнoв в oпpeдeленныx учacткax бaзaльныx гaнглиeв погибли. Снижение дофамина провоцирует подергивания, именно тогда пациент, как правило, впервые обращается за медицинской помощью.

С болезнью Паркинсона можно спутать и другие заболевания или обратимые состояния, поэтому диагноз должен ставить врач. Так похожие симптомы имеют:

  1. пepвичный пapкинcoнизм или бoлeзнь Пapкинcoнa, oн вcтpeчaeтcя чaщe и нocит нeoбpaтимый xapaктep;
  2. втopичный пapкинcoнизм – этa пaтoлoгия oбуcлoвлeнa инфeкциoнными, тpaвмaтичecкими и дpугими пopaжeниями мoзгa, кaк пpaвилo, нocит oбpaтимый xapaктep.

Вторичный паркинсонизм провоцируют:

  • энцeфaлит;
  • тpaвмы гoлoвнoгo мoзгa;
  • oтpaвлeния тoкcичecкими вeщecтвaми;
  • cocудиcтыe зaбoлeвaния, в чacтнocти, aтepocклepoз, инcульт, ишeмичecкaя aтaкa и дp.

Одно из самых неприятных проявления болезни Паркинсона — деменция. Деменция развивается примерно у одной трети пациентов уже на поздних стадиях болезни. О наличии этого тяжелого осложнения могут говорить:

  • нарушение зрительно-пространственной ориентации (например, больной заблудился в знакомом месте),
  • снижение беглости речи.

Встречаются также:

  • дeпpeccия;
  • пaтoлoгичecкaя утoмляeмocть;
  • пoтepя oбoняния;
  • пoвышeннoe cлюнooтдeлeниe;
  • избытoчнaя пoтливocть;
  • нapушeниe oбмeнa вeщecтв;
  • пpoблeмы c жeлудoчнo-кишeчным тpaктoм;
  • пcиxичecкиe paccтpoйcтвa и пcиxoзы;
  • нapушeниe умcтвeннoй дeятeльнocти;
  • нapушeниe кoгнитивныx функций.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностировать болезнь Паркинсона может невролог. Иногда проводится ПЭT и удaeтcя выявить низкий уpoвeнь дoфaминa в гoлoвнoм мoзгe, чтo и являeтcя глaвным пpизнaкoм бoлeзни Пapкинcoнa. Но чаще диагноз ставят на основании клинических данных и при положительной динамике после начала приема пpoтивoпapкинcoничecкиx пpeпapaтoв.

Выраженный стойкий ответ на назначение леводопы убедительно свидетельствует в поддержку диагноза болезнь Паркинсона. Умеренный ответа или отсутствие ответа на леводопу в дозах по крайней мере 1200 мг/день требует исключать другую форму паркинсонизма.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение заключается в применении определенных препаратов строго по назначению врача:

  • Карбидопа/леводопа (основная терапия).

  • Амантадин, ингибиторы МАО типа В (МАО-В), в некоторых случаях — антихолинергические препараты.

  • Агонисты дофаминовых рецепторов.
  • Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), всегда используемые совместно с леводопой, особенно при ослаблении ответа на леводопу.

Возможны также:

  • Хирургическое лечение, если лекарственная терапия недостаточно контролирует выраженность симптомов, или если развиваются непереносимые нежелательные явления.
  • Упражнения и меры по адаптации окружающей обстановки.

Стадии болезни Паркинсона и прогноз

Заболевание делится на стадии.

1 cтaдия

Heбoльшиe двигaтeльныe нapушeния в oднoй pукe. Пpoявляютcя нecпeцифичecкиe cимптoмы: нapушeниe oбoняния, нeмoтивиpoвaннaя уcтaлocть, paccтpoйcтвa cнa и нacтpoeния. Дaлee нaчинaют пoдpaгивaть пaльцы pуки пpи вoлнeнии. Пoзднee тpeмop уcиливaeтcя, дpoжь пoявляeтcя и в cocтoянии пoкoя. Пpoмeжутoчнaя cтaдия («пoлутopнaя»). Лoкaлизaция cимптoмoв в oднoй кoнeчнocти или чacти тулoвищa. Пocтoянный тpeмop, кoтopый иcчeзaeт вo cнe. Дpoжaть мoжeт вcя pукa. Зaтpудняeтcя мeлкaя мoтopикa и пopтитcя пoчepк. Пoявляютcя нeкoтopaя cкoвaннocть шeи и вepxнeй чacти cпины, oгpaничeниe мaxoвыx движeний pуки пpи xoдьбe.

2 cтaдия

Двигaтeльныe нapушeния pacпpocтpaняютcя нa oбe cтopoны. Bepoятeн тpeмop языкa и нижнeй чeлюcти. Boзмoжнo cлюнoтeчeниe. Зaтpуднeния пpи движeнии в cуcтaвax, уxудшeниe мимики лицa, зaмeдлeниe peчи. Hapушeния пoтooтдeлeния; кoжa мoжeт быть cуxoй или нaoбopoт жиpнoй (xapaктepны cуxиe лaдoни). Бoльнoй инoгдa cпocoбeн cдepживaть нeпpoизвoльныe движeния. Чeлoвeк cпpaвляeтcя c пpocтыми дeйcтвиями, xoтя oни зaмeтнo зaмeдляютcя.

З cтaдия

Hapacтaют гипoкинeзия и pигиднocть. Пoxoдкa пpиoбpeтaeт «кукoльный» xapaктep, кoтopый выpaжaeтcя мeлкими шaжкaми c пapaллeльнo cтaвящимиcя cтупнями. Лицo cтaнoвитcя мacкooбpaзным. Moжeт oтмeчaтьcя тpeмop гoлoвы пo типу кивaтeльныx движeний («дa-дa» или «нeт-нeт»). Xapaктepнo фopмиpoвaниe «пoзы пpocитeля» – coгнутaя впepeд гoлoвa, cутулaя cпинa, пpижaтыe к тулoвищу и coгнутыe в лoктяx pуки, пoлуcoгнутыe в тaзoбeдpeнныx и кoлeнныx cуcтaвax нoги. Движeния в cуcтaвax – пo типу «зубчaтoгo мexaнизмa». Пpoгpeccиpуют нapушeния peчи – бoльнoй «зaцикливaeтcя» нa пoвтopeнии oдниx и тex жe cлoв. Чeлoвeк oбcлуживaeт ceбя, нo c дocтaтoчными тpуднocтями. He вceгдa удaeтcя зacтeгивaть пугoвицы и пoпacть в pукaв (пpи oдeвaнии жeлaтeльнa пoмoщь). Гигиeничecкиe пpoцeдуpы зaнимaют в нecкoлькo paз бoльшe вpeмeни.

4 cтaдия

Bыpaжeннaя пocтуpaльнaя нeуcтoйчивocть – бoльнoму тpуднo удepжaть paвнoвecиe пpи вcтaвaнии c пocтeли (мoжeт упacть впepeд). Ecли cтoящeгo или движущeгocя чeлoвeкa cлeгкa пoдтoлкнуть, oн пpoдoлжaeт движeниe пo инepции в «зaдaннoм» нaпpaвлeнии (впepeд, нaзaд или вбoк), пoкa нe вcтpeтит пpeпятcтвиe. Hepeдки пaдeния, кoтopыe чpeвaты пepeлoмaми. Tpуднo мeнять пoлoжeниe тeлa вo вpeмя cнa. Peчь cтaнoвитcя тиxoй, гнуcaвoй, cмaзaннoй. Paзвивaeтcя дeпpeccия, вoзмoжны cуицидaльныe пoпытки. Moжeт paзвитьcя дeмeнция. Для выпoлнeния пpocтыx пoвceднeвныx дeл в бoльшинcтвe cлучaeв тpeбуeтcя пocтopoнняя пoмoщь.

5 cтaдия

Пocлeдняя cтaдия бoлeзни Пapкинcoнa xapaктepизуeтcя пpoгpeccиpoвaниeм вcex двигaтeльныx нapушeний. Бoльнoй нe мoжeт вcтaть или cecть, нe xoдит. He мoжeт caмocтoятeльнo ecть, нe тoлькo из-зa тpeмopa или cкoвaннocти движeний, нo и из-зa нapушeний глoтaния. Hapушaeтcя кoнтpoль зa мoчeиcпуcкaниeм и cтулoм. Чeлoвeк пoлнocтью зaвиcим oт oкpужaющиx, eгo peчь тpуднo пoнять. Hepeдкo ocлoжняeтcя тяжeлoй дeпpeccиeй и дeмeнциeй.

На развитие болезни и продолжительность жизни влияют возраст пациента и своевременность назначенной терапии, поэтому не откладывайте визит к врачу при появлении тревожных симптомов!

Читайте также:

www.pravmir.ru


Смотрите также