Гипертрофия левого предсердия сердца что это и как можно лечить


что это такое, симптомы и как лечить

Дефекты развития кардиальных структур встречаются в практике врачей-специалистов в подавляющем большинстве случаев.

Относительно редко (25-30% от всех зафиксированных ситуаций) они врожденные. Чаще приобретенные. Многих удалось бы избежать, обратись пациент к врачу раньше.

Гипертрофия левого предсердия — это увеличение его объема в результате перегрузки и утолщения мышечного слоя. Патология сопряжена с минимальной клинической картиной на ранних стадиях развития.

По мере прогрессирования симптоматика становится очевидной, но и в этом случае только диагностика может дать ответ на вопрос о происхождении явления.

Летальность относительно низкая и составляет 3-5% в перспективе почти 8 лет (данные европейских ассоциаций кардиологов). Это не значит, что нужно подходить к вопросу о лечении легкомысленно. Развитие состояния ассоциировано с повышением рисков смерти стремительными темпами.

Гипертрофия не бывает первичной. В том смысле, что она всегда развивается как итог стороннего заболевания: сердца, эндокринной, нервной системы, сосудов. Восстановление заключается в устранении первопричины.

Механизм развития

Гипертрофия левого предсердия (сокращенно ГЛП) — самостоятельный патологический процесс. По характеру и типичным чертам он похож на кардиомиопатию. Развитие дефекта проходит двумя основными путями.

В норме мышечный орган перекачивает тот объем крови, который в него поступает. Адекватная нагрузка приводит к полному выбросу жидкой соединительной ткани из камер. Отсюда стабильная работа структур.

Если возникает сбой, предсердия и/или желудочки заполняются до предела, неспособность нормального выброса как итог. Отсюда перерастяжение всех камер или дилатация, другими словами.

Наиболее характерна такая ситуация для профессиональных спортсменов или же лиц, страдающих врожденными или приобретенными пороками.

Другой возможный вариант — возвращение крови в левое предсердий из желудочка по причине стеноза  митрального клапана или его пролапса.

Второй патогенетический механизм касается перегрузки мышечного слоя — миокарда. Возникает подобное явление в результате длительного течения сторонних патологий.

Основная — гипертония с цифрами свыше 160 на 90 мм ртутного столба. Тот же эффект провоцируют болезни легких и выделительной системы.

Возможно влияние сразу нескольких факторов. Тогда развивается смешанная гипертрофия, трудно поддающаяся лечению стандартными методами.

Классификация

Клиническое значение имеют некоторые типизации.

Исходя из момента развития 

  • Врожденный вид. Обусловлен нарушениями внутриутробного периода либо генетическими мутациями (в том числе спонтанными).

В последнем случае возникает комплексное нарушение анатомических структур. Страдает не только левое предсердие, но также и желудочки.

А кроме того, возможны косметические дефекты, патологии челюстно-лицевой области и прочие. Зависит от синдрома.

  • Приобретенный тип. Встречается чаще. Развивается у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, курящих лиц. Также при течении гипертонической болезни и сторонних пороков кардиальных структур. На ранних стадиях лечению поддается, позже уже с трудом. Полная невозможность терапии в конечной фазе.

По анатомическим свойствам

Симметричный вид ГЛП. Для гипертрофии левого предсердия типично утолщение миокарда в местах поражения. При этом на всей протяженности структуры увеличение может быть различным.

Оценка характера отклонения проводится с помощью так называемого индекса асимметрии. В данном случае рост мышечного слоя равномерный, показатель находится в пределах 1.3.

Лечение стандартное, заключается в купировании первопричины, то есть основной патологии. Симптоматика минимальна, что делает раннюю диагностику усложненной.

Асимметричный тип. Одноименный индекс свыше 1.3, что указывает на неравномерное разрастание миокарда в пределах предсердия. Свидетельствует в пользу возможного врожденного нарушения развития.

По стадиям формирования

  • Увеличение левого предсердия в компенсации. Первая фаза становления болезни. Симптомы полностью отсутствуют, на эхокардиограмме обнаруживаются незначительные отклонения от нормы или же отсутствие таковых.

Восстановление не требуется. Показано динамичное наблюдение под контролем профильного специалиста.

  • Субкомпенсация. Вторая стадия. Развивается как итог длительного течения основного патологического процесса. При этом само отклонение минимально выражено.

Симптомы присутствуют, но они неспецифичны: боли в груди, редкие эпизоды тахикардии, усталость, повышенная утомляемость, краткие периоды одышки после интенсивной физической работы.

Лечение требуется, возможно проведение терапии в стационаре на этом этапе. Самостоятельного регресса ждать уже не приходится.

  • Декомпенсация. В некоторых классификациях — финальная стадия, что не совсем верно. Клиническая картина выраженная. Сопровождается кардиальными симптомами, также проявлениями со стороны церебральных структур, выделительного тракта.

Лечение срочное, в стационаре. Процесс сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, в любой момент может наступить смерть, риски высоки.

  • Терминальная фаза. Крайняя степень нарушений. Не поддается коррекции в принципе. Примерный срок от начала разрастания миокарда до становления конечного состояния — 3-10 лет. Бывает больше, в зависимости от выносливости организма. Помощь паллиативная, для облегчения. Счет идет на недели, редко месяцы.

Классификации, особенно стадирование, используются для разработки терапевтической тактики и определения вектора диагностики.

Причины

Факторы развития в основном патологические. Есть единственное исключение из правил.

Интенсивные физические нагрузки

Речь идет не о простой активности, а о деятельности на пределе возможностей организма. В основном это спортсмены-профессионалы, увлеченные до фанатизма любители.

Если левое предсердие увеличено (рано или поздно случается), показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Стремительное прогрессирование — основания для пожизненного отвода от спорта.

Что происходит в момент чрезмерной физической нагрузки? Мышцы требуют интенсивного обеспечения кислородом и питательными веществами. Организм интенсифицирует работу. Камеры переполняются кровью. Отсюда дилатация, расширение предсердия.

С другой стороны миокард вынужден функционировать быстрее, чаще и сильнее сокращаться. Гипертрофия — наращивание мышечной массы. Это адаптивный механизм.

Хроническая обструктивная болезнь, бронхит, астма

И прочие дыхательные патологии. Ассоциированы с нарушением снабжения кардиальных структур кислородом и питательными веществами. Итогом выступает ишемия.

Возможно ложное разрастание миокарда, когда на деле образуется не новая мышечная, а рубцовая ткань.

Терапия представляет большие сложности. Описанные патологии в принципе неизлечимы. Единственный шанс — перевести их в состояние длительной качественной ремиссии, но и это требует больших усилий.

Почечная недостаточность в фазе декомпенсации

Также пиелонефрит и прочие состояния, провоцирующие рост артериального давления.

В этом плане наиболее агрессивна злокачественная гипертензия. Она быстро «сажает» сердце, также головной мозг, лишает пациента зрения, приводит к деструкции сосудов.

Восстановление в срочном порядке. В профильном отделении стационара. На поздних стадиях патологии устраняются плохо. Потому рекомендуется озаботиться ранней диагностикой и лечением у нефролога.

Подробнее о том, какие еще патологии почек повышают или понижают давление читайте здесь.

Артериальная гипертензия

Крайне сложная патология. Обнаружить фактор происхождения болезни зачастую очень трудно. Потому как речь может идти о группе причин.

В некоторых ситуациях врачи вынуждены констатировать идиопатическую форму (если причина осталась не выясненной).

Состояние не терпит отлагательств плане терапии. Сравнительно быстро патологический процесс перестает реагировать на воздействие и становится резистентным к препаратам.

Перспективы устранения гипертрофии левого предсердия напрямую зависят от успеха в борьбы с гипертензией.

Сужение просвета аорты

В результате нарушения работы соответствующего клапана или же врожденного порока (коарктация).

Восстановление проводится хирургическими методами. Возможно протезирование либо стентирование (искусственное расширение просвета).

Успех зависит от обширности участка поражения и стадии гипертрофического процесса. Если нарушения анатомического плана стойкие, их обратить вспять уже не получится. На ранних стадиях этого и не требуется.

Пороки митрального клапана

По типу пролапса (западения створок в предыдущую камеру сердца), также стеноз (вплоть до полного заращения, когда кровь не способна двигаться к левому желудочку).

Чаще имеет приобретенное происхождение. Развивается после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, патологий соединительной ткани. Лечение строго хирургическое, с применением протезов.

Успех зависит от стадии патологического процесса. Чем раньше предприняты меры, тем выше вероятность полного восстановления. Имеет смысл действовать на ранних стадиях.

Косвенное влияние оказывает нарушение липидного обмена. Ожирение считается следствием, но не причиной. Потому называть повышение массы тела фактором развития кардиальных проблем не имеет смысла. Это ложная информация.

Симптомы

Признаки гипертрофии левого предсердия многообразны. Но проявляют себя на поздних стадиях, начиная с субкомпенсированной и далее усугубляются до полной инвалидизации пациента.

  • Боли в грудной клетке. Обычно малой степени интенсивности даже в выраженной фазе патологического процесса. Обнаруживаются после физической нагрузки, стресса, приступа удушья на фоне легочных проблем. По характеру ощущения давящие, тянущие или жгучие.
  • Нарушение нормального сердечного ритма. По типу пароксизмов тахикардии. Приступы возникают спонтанно, длятся от 2 до 20 минут и более, зависит от формы и стойкости изменений в мышечном слое органа.

Параллельно протекают и другие аритмии. Вроде фибрилляции предсердий, а затем и желудочков. Это тревожные звонки, возможно развитие летального исхода.

  • Одышка. После интенсивной физической нагрузки. Порог появления симптома на ранних стадиях высокий.

По мере прогрессирования болезни состояния сопровождает пациента постоянно, не ослабевает даже в полном покое.

Больной не способен ходить, подниматься по лестнице, повседневные обязанности ложатся на плечи тяжелой, непомерной обузой. Ставится вопрос о назначении группы инвалидности.

  • Нарушения сознания по типу частых, коротких по продолжительности обмороков. Также тревожный признак. Говорит о вовлечении головного мозга и начавшейся ишемии нервных тканей.
  • Быстрая утомляемость. Достаточно незначительного стимула. Не обязательно физического. Психические нагрузки также переносятся с трудом.
  • Цианоз носогубного треугольника. Особенно в момент тахикардии или приступа острой боли за грудиной.
  • Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.

Помимо сугубо кардиальных симптомов добавляются проявления основного патологического процесса.

Выстраивается пестрая клиническая картина, которую нужно разбирать по пунктам. Это требует времени и достаточной квалификации.

Пациенту же рекомендуется при наличии хотя бы одного симптома обращаться к докторам.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты (врач-пульмонолог и прочие).

Обследование проходит в амбулаторных условиях, не считая острых состояний:

  • Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Позволяет определиться с дальнейшей схемой действий.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Как то, так и другое выше нормы. В острый период особенно заметно отклонение.
  • Аускультация. Выслушивание звука. Обнаруживается отчетливый шум.

Рутинные методики дают необходимый вектор дальнейшей диагностике:

  • Суточное мониторирование с применением автоматического тонометра. Регистрирует жизненно важные показатели в течение 24 часов. Ценность способа заключается в возможности постоянного контроля, при этом больной находится в естественных условиях, не нервничает, занимается привычными делами.
  • Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Гипертрофия левого предсердия имеет типичные черты.
  • Эхокардиография. Основной способ выявления патологического процесса. Визуализация дает возможность определить стадию, характер дефекта.
  • МРТ в случае необходимости.

Прочие исследования: анализ крови общий, биохимический и на гормоны, оценка неврологического статуса, ЭЭГ и другие. Перечень может быть расширен по усмотрению сторонних специалистов.

Признаки на ЭКГ

Присутствует несколько типичных черт:

  • Изменение высоты, формы («двугорбость»), ширины зубца P.
  • Уширение комплекса QRS.

Частота сокращений в норме или повышена, если регистрация показатели проводится в момент приступа тахикардии.

Прочие элементы определяются врачом. Всего присутствует около 10-15 характерных черт, которые трудны для самостоятельного восприятия и тем более расшифровки.

Признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ определяются преимущественными изменениями в зубце P.

Методы лечения

Зависят от первопричины патологического состояния. Суть заключается в устранение фактора происхождения. Симптоматические меры предпринимаются параллельно, но не заменяют этиотропное воздействие.

  • Артериальная гипертензия лечится группой фармацевтических средств. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), Антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), препараты центрального действия (Моксонидин), бета-блокаторы (Карведилол, Анаприлин), также диуретики (Верошпирон).

Применяются в сочетаниях, но требуется грамотный подбор. Использование неправильной схемы приведет к ранней почечной или сердечной недостаточности.

  • Пороки аорты или клапанов сердца. Показано оперативное вмешательство. Протезирование, шунтирование и прочие способы используются наиболее широко.
  • Патологии легких устраняются применением кортикостероидов короткими курсами, также бронходилататорами. Но с осторожностью. Как те, так и другие воздействуют на сердце.

Симптоматическая терапия:

  • Антиаритмические для восстановления адекватного ритма. Амиодарон. Также возможно применение Анапралина для купирования острых приступов тахикардии.
  • Диуретики при отеках нижних конечностей, лица.
  • Кардиопротекторы. Милдронат.
  • Нитроглицерин для устранения болевого синдрома.

В обязательном порядке требуется отказ от курения, приема спиртного в любом количестве. Не стоит перенапрягаться физически и эмоционально.

Диета по показаниям. Строго ограничивать рацион смысла не имеет. При наличии проблем с липидным обменом показаны статины. Спорт в случае гипертрофии противопоказан.

Осложнения

Последствия развиваются в отсутствии лечения или при неподходящей схеме.

  • Остановка сердца. Зачастую скорая помощь бессильна помочь пациенту.
  • Инфаркт. Острое отмирание или некроз кардиальных структур. Приводит к рубцеванию тканей, в лучшем случае все заканчивается инвалидностью или незначительными ограничениями жизнедеятельности.
  • Сердечная астма. Образование выпота в бронхолегочных структурах.
  • Опасные разновидности аритмий и, как итог, остановка сердца.
  • Инсульт.
  • Дыхательная недостаточность.

Прогноз

Определяется первопричиной гипертрофии. Вне связи с тяжелыми патологиями летальный исход маловероятен и составляет до 3-5% от общей массы клинических случаев.

Восстановление имеет хорошие перспективы. Вне терапии, тем более на фоне анатомических изменений риски стремительно растут. Летальность определяется в 25-40%. Терминальная фаза гарантирует смертельный результат.

В целом, на ранних стадиях прогноз лучше, в расчет принимается также и первичный патологический процесс. Возможность радикального лечения, успех операции ассоциированы с лучшим прогнозом.

Перегрузка левого предсердия — основной фактор гипертрофии. Причин множество, разграничение проводится в рамках диагностики.

Терапия под контролем группы специалистов. Перспективы определяются не сразу, роль играет отклик на проводимое воздействие, давность состояния и прочие факторы.

cardiogid.com

причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Гипертрофия левого предсердия является проявлением серьезных нарушений в работе организма. Она представляет собой увеличение размера сердечной мышцы в левой части сердца. Постепенно патология может привести к тяжелым осложнениям и смерти больного. Поэтому важно начать лечение на начальных стадиях.

Причины проблемы

Большинство случаев заболеваемости связано с наследственной предрасположенностью. Если гипертрофия возникала у ближайшего родственника, то риск ее развития возрастает.

Также существуют и другие факторы, влияющие на состояние левого предсердия:

  • ишемические нарушения;
  • гипертоническая болезнь;
  • нарушения обменных процессов вроде сахарного диабета;
  • сбои в ритме сокращений сердца, среди которых фибрилляция предсердий;
  • атеросклеротические изменения в сосудах;
  • наличие избыточного веса;
  • врожденные патологии;
  • патологии периферических сосудов;
  • чрезмерная физическая активность;
  • сужение аортального клапана;
  • эмоциональные нагрузки;
  • психические расстройства;
  • дистрофические изменения в мышечной ткани;
  • употребление спиртных напитков и наркотических веществ, курение;
  • низкая двигательная активность.

Если человек часто нервничает, испытывает тревогу, недостаточно спит и отдыхает, тяжело работает, то вероятность того, что у него возникнет гипертрофия, очень высока. Под влиянием этих факторов пульсация крови повышается, и сердечная мышца начинает утолщаться.

Проявления

Гипертрофия предсердия может сопровождаться разными симптомами. Выраженность признаков болезни зависит от уровня уплотненности перегородки сердца.

При незначительных изменениях ощущаются небольшие перебои в работе сердца, поэтому человек может и не знать и проблеме. Но постепенно ситуация ухудшается:

  • регулярно беспокоят болезненные ощущения в области сердца;
  • возникают трудности с дыханием;
  • развивается мерцательная аритмия;
  • проявляется стенокардия;
  • резко меняются показатели артериального давления;
  • нарушается сон, что проявляется сонливостью днем и бессонницей ночью;
  • часто болит голова;
  • снижается работоспособность и постоянно ощущается усталость.

В редких случаях гипертрофические изменения в левом предсердии сопровождаются обморочными состояниями, что связано с замиранием сердца. Этот симптом связан с недостаточным поступлением кислорода в сердечную мышцу.

Предсердие начинает уплотняться при серьезных патологиях вроде пороков сердца, инфаркта миокарда, болезнях почек, поэтому следует посетить врача при первых признаках нарушений.

Другие проявления гипертрофии зависят от основного заболевания:

  1. При артериальной гипертензии часто болит и кружится голова, снижается зрение, появляются мушки перед глазами.
  2. При митральном стенозе больной кашляет, страдает от отеков, ощущает дискомфорт в грудной клетке.
  3. При недостаточности митрального клапана также возникают приступы кашля, отеки, наблюдается болезненность в области печени.
  4. При стенозе аортального клапана кружится голова, бледнеет кожа, снижается давление.
  5. При коарктации аорты болит голова, повышается давление, в легких ощущаются хрипы, нарушается зрение.

Как ставят диагноз

Гипертрофия предсердий определяется в ходе инструментальных исследований.

Сначала больного осматривают и прослушивают сердце с помощью стетоскопа. Врач выслушивает короткие тона, долгие или резкие звуки, которыми сопровождается работа миокарда. При наличии нарушений, назначают электрокардиографию.

Гипертрофия левого предсердия на ЭКГ проявляется увеличением второй половины и раздвоением зубца Р. Если есть такие признаки, то направляют на ультразвуковое исследование. Это простая и информативная методика, позволяющая определить наличие изменений в структуре и функциях сердца, утолщение стенок камер сердца.

Для получения общих очертаний органа выполняют рентгенографию органов грудной клетки.

Но основным вариантом диагностики считают УЗИ. Оно покажет степень увеличения сердца. В нормальном состоянии левое предсердие должно быть не больше 3,8 см. Отклонение в сторону повышения говорит о гипертрофии. Также ЭхоКг показывает, какие причины могли вызвать нарушения.

Назначают и лабораторные исследования, в виде анализов крови и мочи. Они помогают в поиске причины нарушения.

Методы лечения

Если подтвердилась гипертрофия, то для подбора подходящего варианта лечения нужно определить причину нарушений.

На основании результатов диагностики подбирают терапевтические методики. Для устранения проблемы подбирают комплекс методик, направленный на профилактику развития осложнений.

При наличии инфекционных заболеваний, которые вызвали гипертрофические изменения, нужно провести лечение антибактериальными препаратами. Вирусные инфекции устраняют противовирусными средствами.

При постоянно повышенных показателях артериального давления прописывают курс гипотензивных лекарств для его стабилизации.

Часто гипертрофия предсердий на ЭКГ определяется при наличии недостаточности митрального клапана, которая вызвана ревматизмом. В этой ситуации должны выявить стрептококковую инфекцию и назначить больному Бициллин в течение года.

Но не всегда можно добиться улучшения, устранением основной болезни. При наличии тяжелых изменений прибегают к хирургическому лечению.

Успех терапии зависит от образа жизни пациента. Важно полностью отказаться от спиртного, курения, соблюдать распорядок дня и режим питания.

Нужно соблюдать и другие советы:

  1. В рационе должны присутствовать свежие фрукты и овощи, рыба, нежирное мясо. Полностью следует отказаться от жареного, животных жиров, сладостей. От соли рекомендуют вообще отказаться или хотя бы сократить ее присутствие в пище.
  2. В организм должен регулярно поступать калий, которого много в бананах, изюме, морской капусте.
  3. Важной частью терапии являются микроэлементы. Их получают из отрубей, риса, авокадо.

Если возникла гипертрофия левого предсердия сердца, как можно лечить решать должен врач после тщательного обследования и определения причины болезни.

Прогноз и осложнения

Увеличение размера этой части сердца может стать причиной осложнений в виде:

  1. Сердечной недостаточности. При этом сердце не может обеспечить организм достаточным количеством крови.
  2. Нарушений ритма сокращений органа.
  3. Недостаточного снабжения кислородом миокарда.
  4. Инфаркта.

Прогноз болезни зависит от того, какими нарушениями она была спровоцирована и от степени поражений сердечной мышцы.

Если вовремя поставить диагноз, провести лечение и придерживаться мер профилактики, то можно минимизировать риск осложнений и вести нормальный образ жизни.

Но увеличение сердечной мышцы в левых отделах органа может спровоцировать патологические изменения во всем сердце. Так, если возникли проблемы с левым предсердием, то происходит повышение давления в левом желудочке, и он также начинает увеличиваться.

Гипертрофия левого предсердия – это серьезное нарушение, которое нельзя игнорировать. Патологический процесс приводит не только к нарушению образа жизни, но и вызывает угрожающие для жизни изменения. Если болезнь развивается на последней стадии, то существует вероятность отека легких, появляются приступы сердечной астмы.

Меры профилактики

Вероятность гипертрофии левого предсердия можно снизить, соблюдая простые рекомендации:

  1. В первую очередь нужно вести здоровый образ жизни.
  2. Рекомендуется спать не менее восьми часов в сутки, находить время для отдыха в течение дня.
  3. Употреблять пищу, богатую витаминами и минералами, отказаться от голоданий для похудения и не переедать.
  4. Обеспечить организм регулярной физической нагрузкой. Но слишком перенапрягаться нельзя. Если каждый день гулять пешком на улице, это поможет избежать серьезных нарушений в организме, способствующих развития патологий сердца.

Многие думают, что изнурительные занятия на тренажерах помогут предотвратить проблемы со здоровьем. У спортсменов сердце работает усиленно, поэтому сердечная ткань утолщается, что является распространенной проблемой среди таких людей.

Чтобы избежать гипертрофических процессов, следует отдавать предпочтение плаванию, прогулкам на велосипеде, катанию на лыжах. Пользой для здоровья обладают и подвижные игры вроде бадминтона или игры в мяч. Они повысят настроение и улучшат самочувствие.

Негативное влияние на сердце оказывают эмоциональные нагрузки. С ними нужно своевременно бороться. Для этого можно проводить аутотренинги, заняться медитацией, обратиться к методикам релаксации. Это позволит улучшить сопротивляемость организма стрессам.

К профилактике увеличения правого предсердия относят также своевременную терапию болезней, способных привести к такому осложнению. Если диагностические исследования показали наличие гипертрофии, то нужно без отлагательств начать терапию. Только это поможет избежать неприятных последствий. В тяжелых случаях не обойтись без хирургического вмешательства. Также пациент должен следовать всем назначениям врача, чтобы добиться успеха в лечении.

kardiopuls.ru

Гипертрофия левого предсердия | Симптомы и лечение гипертрофии левого предсердия

Диагностика гипертрофии левого предсердия

Хотя, как известно, на начальном этапе изменения сердечной ткани протекают бессимптомно, существуют способы произвести диагностику гипертрофии левого предсердия.

Во-первых, данную патологию можно обнаружить путем аускультации сердца. Аускультация – это специальный метод диагностики, базирующийся на выслушивании и оценке звуков, которые возникают в процессе работы различных органов. В случае с сердечно-сосудистыми заболеваниями и патологиями, в частности с гипертрофией левого предсердия, с помощью стетоскопа прослушивается две разновидности звуков – тоны (короткие, резкие звуки) и шумы (продленные звуки). Появление шумов и свидетельствует о проблемах в работе сердечных клапанов, а значит, и о наличии патологии.

Во-вторых, диагностировать гипертрофию левого предсердия можно посредством УЗИ, а конкретно эхокардиографии, целью которой является исследование изменений сердца и его клапанного аппарата. Благодаря изображению, получаемому с помощью отраженных ультразвуковых сигналов, врач может выявить истинное состояние сердечной ткани и клапанов, установить размер сердечных камер и толщину стенок сердца, понаблюдать за скоростью движения крови в предсердиях и желудочках и произвести максимально точную диагностику гипертрофии левого предсердия.

Третьим способом обнаружить гипертрофию левого предсердия, особенно при врожденных пороках сердца, является рентгенологическое исследование, с помощью которого врач сможет оценить, в каком состоянии находятся легкие, достоверно определить размер сердца и его отделов.

И наконец, в-четвертых, обнаружить гипертрофию левого предсердия можно при проведении электрокардиограммы, выявляющей нарушения в сокращениях сердца.

Как правило, дело не ограничивается одним лишь из перечисленных методов, ведь комплексный подход к обследованию человека с подозрением на гипертрофию левого предсердия позволяет получить наиболее полное представление о состоянии и работе сердца в целом и левого предсердия в частности.

[16], [17], [18]

Гипертрофия левого предсердия на ЭКГ

Одним из методов диагностики гипертрофии левого предсердия, как говорилось выше, является электрокардиография. Это хорошо всем знакомый, недорогой, но надежный метод выявления сердечных патологий. Суть его заключается в исследовании зарегистрированных с помощью специального прибора электрических полей, которые образуются при работе сердца и фиксируются на ЭКГ. Как правило, на ЭКГ выделяют зубцы P, Q, R, S, T: комплекс QRS отображает сокращение сердечной мышцы желудочков, зубец T и отрезок ST – реполяризацию их миокарда, а P – охват возбуждением миокарда предсердий.

Для выявления гипертрофии левого предсердия на ЭКГ особое значение имеет именно зубец P. При увеличении данного отдела сердца с возбуждением левого предсердия увеличивается ЭДС, что, соответственно, приводит и к увеличению вектора возбуждения данной камеры сердца, а само возбуждение длится дольше. В правом предсердии ничего подобного не наблюдается, поэтому на ЭКГ первая часть зубца P, отражающая возбуждение правого предсердия, соответствует норме. Зато увеличена по амплитуде и продолжительности вторая часть зубца, отражающая возбуждение гипертрофированного левого предсердия. В итоге на ЭКГ наблюдается P-mitrale (раздвоенный вытянутый зубец P в отведениях I, II, aVL, V5, V6), и общая ширина данного зубца превышает 0,10-0,12 с, причем по амплитуде вторая его вершина больше, чем первая.

ilive.com.ua

что это значит, причины и как можно лечить

Гипертрофия предсердий – тревожный сигнал о наличии серьезной сердечной патологии. Если после проведения электрокардиограммы ставится подобный диагноз, необходимо, как можно скорее, провести адекватное лечение.

Описание заболевания

Гипертрофией левого предсердия (ГЛП) называют патологическое увеличение миокарда. По статистике именно с левой частью сердца случается подобное отклонение.

Левое предсердие (ЛП) вместе с левым желудочком пропускают через себя артериальную кровь. Именно поэтому эту пару часто называют «артериальное сердце». По аналогии правое предсердие с правым желудочком называют венозным сердцем.

Роль левого предсердия в кровообращении:

  • в левое предсердие, через легочные вены, поступает кровь, напитанная кислородом;
  • из левого предсердия кровь направляется в левый желудочек сердца и затем распространяется по всему организму, напитывая все системы и органы кислородом;
  • далее венозная кровь поступает в правое предсердие;
  • из правого предсердия кровь идет в правый желудочек, а оттуда в легкие, где и обогащается кислородом.

Нормальные размеры ЛП:

  • объем полости – от 110 до 130 куб. см;
  • толщина стенки – 1,5-2 мм.

Механизм развития

ГЛП – самостоятельно развивающаяся патология, которая по симптоматике и характеру развития похожа на кардиомиопатию. Различают два пути развития дефекта – из-за постоянных физических перегрузок и из-за продолжительных хронических болезней.

Дилатация

В нормальном состоянии сердце перекачивает всю кровь, в него поступающую. При адекватных нагрузках наблюдается полный выброс крови и стабильная работа системы. При возникновении сбоя предсердия или желудочки, или то и другое одновременно, переполняются. В результате невозможен нормальный выброс крови. Все камеры растягиваются сверх нормы.

Процесс перерастяжения сердечных камер называют дилатацией. Подобная ситуация часто случаются с профессиональными спортсменами и лицами, страдающими сердечными пороками врожденного или приобретенного характера.

На заметку! 

Перерастяжение предсердия может наблюдаться при возвращении крови в левое предсердие из желудочка, вызванное стенозом или пролапсом митрального клапана.

Перегрузка миокарда

Миокард может перегружаться из-за продолжительного действия патологических факторов. Причиной перегрузки может быть один или сразу два фактора. В последнем случае говорят о смешанной гипертрофии, которую крайне сложно вылечить обычными способами.

Главная причина перегрузки миокарда – гипертония с показателями более 160/90 мм рт. ст. Аналогичное воздействие оказывают заболевания выделительной системы и легких.

Классификация

Заболевание, при котором наблюдается нарушение работы левого предсердия, классифицируется по моменту развития, анатомии и стадиям формирования. В зависимости от типа ГЛП отличается симптомами, течением и способами лечения.

По этапу развития

В зависимости от момента развития различают ГЛП:

  1. Врожденную. Патология связана с нарушениями в период внутриутробного развития или с генетической мутацией. При мутациях полностью нарушаются анатомические структуры. Увеличено не только левое предсердие, но и желудочки. Врожденные патологии могут сопровождаться челюстно-лицевые и другие патологии.
  2. Приобретенную. Такой тип ГЛП встречается гораздо чаще. Он наблюдается обычно у людей, злоупотребляющих спиртным и курением табака, у гипертоников и людей, имеющих кардиальные пороки. Лечить патологию можно в начальной стадии, по мере развития болезни лечение становится проблематичным. На последней стадии приобретенные патологии становятся неизлечимыми.

По анатомическим особенностям

В зависимости от анатомии патологии различают ГЛП:

  1. Симметричную. При ГЛП стенки миокарда увеличиваются в пораженных местах, они становятся толще. Причем степень утолщения разная. Оценивается отклонение в цифровом выражении. Показатель называется индексом асимметрии. При равномерном утолщении индекс равен 1,3. Лечат симметричную ГПЛ купированием причины патологии. Симптомы СГПЛ маловыраженные, что усложняет постановку диагноза на ранней стадии.
  2. Асимметричную. При АГЛП индекс асимметрии более 1,3. При такой патологии миокард в пределах предсердия разрастается неравномерно. Такая патология часто случается при врожденном нарушении развития.

По стадии формирования

Различают следующие стадии формирования ГЛП:

  1. Рост ЛП скомпенсирован. В первой стадии заболевания человек не ощущает никаких симптомов. Эхокардиограмма позволяет заметить небольшие аномалии. Но их может и не быть на данной стадии заболевания. Лечение не назначается. Пациенту требуется врачебное наблюдение.
  2. Субкомпенсация. На второй стадии ГЛП усугубляется, но отклонение от нормы минимальное. Симптоматика неспецифическая, не позволяющая дифференцировать патологию от других заболеваний. Появляется боль в груди, тахикардия, приступы усталости, одышка после физической нагрузки. Необходимо лечение, без него регресс болезни невозможен. Рекомендуется стационар.
  3. Декомпенсация. Сопровождается выраженной клинической картиной. Симптоматика кардиальная, также есть признаки со стороны нервной и выделительной систем. Необходимо срочное стационарное лечение. Наблюдается выраженная сердечная недостаточность. Высокий риск смерти.
  4. Терминальный этап. Нарушения достигают предельной степени. Коррекция невозможна. Длится разрастание миокарда от 3-10 лет. Иногда дольше. На этой стадии о лечении речь не идет. Больному оказывают паллиативную помощь. Жизнь больного исчисляется неделями, реже – месяцами.

Классификация патологии по стадиям помогает разработать максимально эффективную терапию.

Причины

Практически все причины увеличения левого предсердия связаны с патологиями. Исключением являются физические нагрузки.

Физическая нагрузка

При чрезмерных физических нагрузках мышцам требуется много кислорода и питательных веществ. Организм усиливает работу, а камеры сердца переполнены кровью, предсердие расширяется. При этом миокард должен работать интенсивнее обычного, его сокращения становятся более частыми и интенсивными. Гипертрофия ЛП при занятиях спортом связана с наращиванием мышцы, которое в этом случае является способом адаптации.

Нормальная физическая активность не приводит к ГЛП. Патология случается у людей, интенсивно занимающихся спортом. В зоне риска – профессиональные спортсмены, испытывающие нагрузки, предельные для  организма.

Внимание! 

При появлении первых признаков гипертрофии левого предсердия больной должен наблюдаться кардиологом. Если наблюдается стремительный прогресс, занятия спортом запрещаются пожизненно.

Хронические болезни дыхательной системы

Причиной гипертрофии левого предсердия могут быть различные болезни дыхательной системы – астма, бронхит и другие. Развитие патологии связано со сбоем в снабжении сердечных структур питанием и кислородом. В результате возникает ишемия.

При дыхательных патологиях случается ложное разрастание миокарда, при котором образуются рубцовые, а не мышечные ткани.

Лечение гипертрофии, вызванной дыхательными болезнями, крайне затруднительно. Эта патология неизлечима в принципе. Максимум, чего можно добиться – длительная ремиссия, но для этого требуется адекватное и интенсивное лечение.

Почечная недостаточность

Провокатором может послужить пиелонефрит, а также другие почечные заболевания, сопровождающиеся ростом артериального давления (АД). Наибольшие последствия наблюдаются при злокачественной гипертензии (длительное повышение АД более 170/120 мм. рт. ст.). Она часто вызывает серьезные осложнения – слепоту, инфаркты сердца и почек, инсульты.

Состояние требует срочного восстановления в стационаре. На позднем этапе патология трудно поддается коррекции. Необходимо как можно раньше заняться лечением почек у нефролога.

Порок митрального клапана

ГЛП возникает из-за пролапса или стеноза. Обычно пороки являются приобретенными. Провокаторами могут служить инфекционно-воспалительные заболевания или патологии соединительных тканей.

Лечение только хирургическое, с установкой протезов. На результат лечения влияет стадия патологии. Чем раньше проведена операция, тем вероятнее полное восстановление.

Сужение просвета аорты

Причиной гипертрофии может стать нарушение работы клапана или врожденный порок. Лечение проводится хирургическим путем. Больному устанавливают протез или выполняют стенирование – искусственно расширяют суженный просвет.

На результат лечения влияет обширность пораженного участка и стадия гипертрофии. При устойчивых анатомических нарушениях процесс необратим и лечение неэффективно.

Гипертензия

Особую сложность представляет обнаружение связи между ГЛП и гипертензией. Зачастую состояние вызвано целой группой причин. Часто медики вынуждены признать патологию идиопатической – если причины остаются невыясненными.

Состояние не допускает промедления в лечении. Патология крайне быстро прекращает отзываться на медикаменты, приобретая к ним резистентность. Успех лечения ГПЛ напрямую зависит от эффективности борьбы с гипертонией.

Симптомы

ГПЛ сопровождается большим количеством симптомов. Но их проявление наблюдается только на поздних стадиях, поэтому патология долгое время протекает незамеченной.

Симптомы:

  1. Нарушен сердечный ритм. Наблюдаются спонтанные приступы, похожие на тахикардию. Их длительность определяется формой и стойкостью изменений мышечного слоя. Приступ может длиться до получаса или более. Одновременно могут наблюдаться и другие аритмические приступы – фибрилляции предсердий, желудочков. При таких симптомах очень высок риск смерти.
  2. Боль в груди. Возникает обычно в выраженной стадии патологии. Появляется после стрессов, физических нагрузок, удушья из-за болезней легких. Боль давящая, тянущая или жгучая.
  3. Слабость, быстрая утомляемость и одышка. Больному трудно ходить, тем более подниматься по лестницам. Каждое движение становится затруднительным. Больной тяжело переносит не только физические, но и психические нагрузки.
  4. Обмороки. Этот опасный симптом указывает на осложнения со стороны головного мозга. Начинается ишемия нервной ткани.
  5. Бледность кожи и слизистых. Цианоз в области носогубного треугольника. Симптом усиливается во время приступов тахикардии и острой боли в груди.

Разнообразная симптоматика создает пеструю клиническую картину, в которой крайне трудно разобраться. Чтобы выявить первопричины патологии и поставить диагноз, необходимо время, обследования и высокая квалификация врачей.

На заметку! 

При запущенной гипертрофии ЛП одышка наблюдается не только после физических нагрузок, но и в состоянии покоя.

Диагностика

Диагностику назначает и контролирует кардиолог. Если возникает необходимость, к исследованиям привлекают других специалистов – пульмонолога, нефролога и других. Обследование проводят амбулаторно, за исключением острых состояний.

Порядок постановки диагноза:

  1. Врач-кардиолог устно опрашивает больного и собирает анамнестические данные.
  2. Больному измеряют артериальное давление и частоту сердечных сокращений. При наличии патологии оба показателя выше нормы. Отклонения особенно заметны во время острых периодов.
  3. Врач прослушивает сердце стетоскопом. Если имеется ГПЛ, в органе слышны шумы. Такой метод обследования называется аускультацией.
  4. Если прослушивание не позволяет поставить точный диагноз, значит, врач направляет больного на обследование, выбрав наиболее подходящий и информативный вариант. При недостатке информации назначают дополнительные исследования.

В задачи диагностики входит не только обнаружение проблемы, но и определение ее причины – почему увеличено левое предсердие.

Методы диагностики:

  1. Суточный мониторинг. Автоматический тонометр фиксирует работу сердца 24 часа в сутки. Метод хорош тем, что фиксация ведется в естественных условиях, когда больной ведет привычную жизнь, не нервничает, выполняет обыденные действия.
  2. Электрокардиография. По графику ЭКГ оценивают работоспособность и функциональное состояние всех структур сердца. Выраженная ГПЛ на графике хорошо видна специалистам.
  3. Эхокардиография. Этот способ является основным при диагностировании гипертрофии ЛП. Благодаря визуализации процесса, медики определяют наличие дефекта и стадию, на которой он находится. Именно этот способ диагностики позволяет определить причину патологии – Эхо-КГ диагностирует пороки аорты и сердечных клапанов.
  4. Магнитно-резонансная томография. МРТ назначают только при необходимости.
  5. Дополнительные исследования. Чтобы иметь более полную картину, больному назначают анализ крови – общий и биохимический. Может понадобиться также анализ на гормоны, неврологический статус больного и другие исследования.

Как правило, ГЛП выявляют на профилактических осмотрах. И если человек регулярно их проходит, то патологию выявляют на ранних стадиях, когда лечение может быть достаточно эффективным.

Признаки на ЭКГ

На электрокардиограмме можно разглядеть примерно полтора десятка признаков, характерных для гипертрофии ЛП. Обнаружить и расшифровать их может только специалист.

На ЭКГ гипертрофию левого предсердия диагностируют по двум основным признакам:

  1. Из-за гипертрофии части сердечной мышцы, усиливается степень и длительность ее возбуждения. Часть Р-зубца, который отражает характер работы ЛП, имеет увеличенную амплитуду и ширину по сравнению с первой половиной. Ширина второй части имеет превышение 0,1 секунды.
  2. Вторая типичная черта гипертрофии ЛП – раздвоение Р-зубца. Такой признак кардиологи называют «двугорбостью».

Если снятие ЭКГ проводилось во время приступа тахикардии, частота сердечных сокращений показывает норму или увеличение.

Методы лечения

Способ лечения выбирают с учетом стадии и причин патологии. Устранение факторов, провоцирующих ГПЛ – главная цель терапии. Одновременно принимают меры, направленные на снятие симптомов, но они являются второстепенными и не могут заменить этиотропную терапию – лечение, направленное на устранение причин болезни.

Этиотропное лечение:

  1. Гипертензия. Для нормализации артериального давления назначают целый ряд препаратов различного действия. Гипертонию лечат ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, антагонистами кальция, препаратами центрального действия и диуретиками. Все медикаменты принимают одновременно.
  2. Пороки. При пороках сердечных клапанов или аорты помочь может только операция. В зависимости от ситуации прибегают к протезированию, шунтированию, другим методам хирургического лечения.
  3. Легкие. Болезни дыхательной системы лечат кортикостероидами. Их принимают краткими курсами. Бронходилататоры дают крайне осторожно – они негативно действуют на сердце.

Препараты для симптоматического лечения:

  • восстанавливающие сердечный ритм;
  • купирующие острые приступы тахикардии;
  • кардиопротекторы;
  • устраняющие болевой синдром.

Если схема лечения гипертрофии будет подобрана неправильно, прием препаратов может привести к сердечной или почечной недостаточности.

Внимание! 

Больному с ГПЛ запрещается курить и употреблять спиртное, нервничать и перегружаться физически. Спорт проивопоказан.

Народные рецепты

Лечение сердечных патологий, в том числе и гипертрофию ЛП, можно дополнять методами народного лечения. Прежде чем применить любой народный рецепт, необходимо посоветоваться с лечащим врачом. Самолечение в случае в ГПЛ недопустимо, всё надо делать под контролем врача.

Популярные народные рецепты:

  1. Настойка из цветков ландыша. 1 ст. л. цветков залейте спиртом (100 мл). Настаивайте 2 недели в холодном и темном месте. Готовую настойку пейте 3 раза в день, разводя водой. Однократная доза – 10-15 капель.
  2. Ландышевая настойка. Возьмите 1-1,5 ст. л. сухих листьев ландыша и залейте стаканом кипятка. Остудите и процедите. Пейте приготовленный настой в течение дня.
  3. Настойка розмарина. 100 г сырья залейте 1 л красного вина. Поставьте в холодильник на 2-3 недели. Пейте по 50 мл 3 раза в день. Курс – 30 дней. Сделав перерыв в одну неделю, повторите лечение.
  4. Отвар зверобоя. 100 г травы залейте водой (300 мл). Поставьте на медленный огонь. Доведя до кипения, снимите с огня. Остудите и процедите. Пейте по 100 мл 3 раза в день.
  5. Лечебный сбор. Смешайте пустырник (3 ст. л.), сушеницу (2 ст. л.), багульник (2 ст. л.), почечный чай (1 ст. л.). Залейте 1 ст. л. полученной смеси 1,5 стаканами воды. Кипятите 5 минут. Отвар укутайте полотенцем и настаивайте 4 часа. Процедите и пейте 3 раза в день перед едой по полстакана.
  6. Клюква. Разотрите клюкву с сахаром и принимайте по 1 ч. л. 3 раза в день после еды.

Диета

Если у больного диагностирована гипертрофия ЛП, это означает, что ему придется придерживаться диеты, независимо от причин заболевания.

Разрешается употреблять:

  • растительные жиры;
  • морепродукты;
  • кисломолочные продукты;
  • птицу, рыбу и мясо нежирных сортов;
  • крупы;
  • свежие овощи и фрукты;
  • отруби;
  • соки, морсы, кисели.

Запрещены:

  • мясо и рыба с высокой жирностью;
  • мучное и сладкое;
  • соленые продукты;
  • животные жиры;
  • острое, жирное, жареное, копченое и пряное.

Принципы диеты:

  • ограниченный прием соли и жидкости;
  • едят несколько раз в день, но понемногу;
  • между едой должно проходить не более 2-3 часов;
  • нельзя есть после 20-00 ч;
  • орехи – 2-3 раза в неделю.
На заметку! 

При ГПЛ рекомендуется есть побольше арбузов, спаржи, бобовых и брюссельской капусты.

Профилактика

Учитывая тот факт, что гипертрофия ЛП, как и прочие сердечно-сосудистые патологии все чаще встречаются среди взрослых людей, хотя раньше их диагностировали преимущественно у стариков, профилактика этого заболевания становится необходимым фактором здоровой и долгой жизни.

Главные меры профилактики:

  • вести здоровый образ жизни;
  • регулярно – как минимум раз в 2 года, обследоваться.

Людям, находящимся в группе риска, болеющими сердечно-сосудистыми, почечными и легочными патологиями, необходимо:

  • избегать работы, связанной с тяжелым физическим трудом;
  • не изнурять себя спортивными занятиями;
  • отказаться от вредных привычек;
  • соблюдать диету, есть меньше соленого, мучного и жирного;
  • следить за своим весом;
  • избегать стрессов.
Читайте также

Осложнения

Если патологию левого предсердия не лечить, она не только усугубляется, но и приводит к развитию осложнений. Аналогичные последствия могут возникнуть при выборе неправильной схемы лечения.

ГПЛ может привести к следующим осложнениям:

  • инфаркту;
  • сердечной астме;
  • инсульту;
  • аритмиям;
  • тяжелой сердечной недостаточности;
  • отеку легких;
  • остановке сердца.

Прогноз

На прогноз влияет заболевание, вызывавшее гипертрофию. Если патология нетяжелая, летальный исход составляет не более 5%.

Прогнозы с учетом стадии заболевания:

  1. На ранней стадии прогноз благоприятный. Если вовремя устранить гипертензию или сделать операцию по устранению сердечного порока, патология будет устранена полностью.
  2. На средней стадии прогнозы зависят от адекватности лечения, состояния организма и его способности справиться с первопричиной заболевания. Без своевременной терапии вероятность летального исхода достигает 40%.
  3. На поздней стадии полное излечение становится невозможным. Прогнозы неблагоприятные. В терминальной фазе смертельный исход гарантирован.

Лечение гипертрофии левого на 90% зависит от того, на какой стадии она будет обнаружена. Вовремя обнаруженная патология легко устраняется, а запущенная болезнь лечению не поддается. Предотвратить негативный сценарий помогут регулярные профилактические осмотры и консультации кардиолога.

sosud-ok.ru

что эт такое, ЭКГ признаки, лечение и причины

Гипертрофия правого предсердия — это расширение, утолщение стенки миокарда на уровне этой камеры. На начальных этапах не проявляет себя никак, кроме редких исключений. Далее симптоматика представлена не только кардиальными, но и дыхательными признаками. Клиническая картина яркая, качество жизни пациента существенно падает.

Без грамотной своевременной помощи велика вероятность смерти от остановки сердца, отека легких. Терапия консервативная или оперативная, при устранении первопричины. Зависит от диагноза.

В основном количестве случаев процесс имеет замкнутый, парадоксальный характер: гипертрофия провоцируется проблемами с бронхолегочной системой и их же усугубляет в дальнейшем.

В крайне редких случаях может быть вариантом физиологической условной нормы (у спортсменов).

Механизм развития

Увеличение правого предсердия — результат роста давления в легочной артерии, прочих сосудах малого круга, также перегрузки камеры кровью в результате влияния того или иного фактора.

Выявление играет диагностическую роль, потому как гипертрофия имеет несколько типов.

Рост давления в легочной и прочих артериях развивается как итог нарушения гемодинамики, пороков сосудов, гипертонической болезни.

Ослабевает нормальный отток крови из правого предсердия, остатки жидкой соединительной ткани давят на стенки, провоцируя адаптивные механизмы.

Нагрузка на предсердие увеличивается, орган разрастется. Наращивает мышечную массу, чтобы повысить сократительную способность и предотвратить разрыв тканей.

Другой механизм связан с дисфункцией трехстворчатого (трикуспидального) клапана. Он прикрывает проход между правыми предсердием и желудочком.

Нарушение работы приводит к неполному выбросу крови, росту давления в камерах и их гипертрофии по тем же причинам.

Исходя из происхождения процесса, механизма становления, выделяют три формы:

  • Кардиосклеротическая разновидность. Возникает как итог перенесенного воспаления, инфаркта и прочих явлений того же рода (коронарная недостаточность, ИБС). Место поражения рубцуется, клетки грубо располагаются вокруг области, ткани разрастаются искусственно. Отсюда увеличение объема, нарушение нормальной активности.
  • Компенсаторный тип. Развивается в результате влияния негативного фактора: роста давления в легочной артерии, сосудах малого круга, прочих процессов.
  • Рабочая разновидность. Формируется у пациентов, профессионально занятых спортом. Реже ведущих подобную физическую активность в рамках работы (грузчики, иные).

Определение механизма играет большую роль в диагностике. Это основа для назначения грамотной терапии.

Причины

Факторы могут быть сердечными и внекардиальными. Одни приводят к развитию дефекта быстрее. Прочие на протяжении длительного срока (от 3 лет и свыше).

Примерный перечень:

Артериальная гипертензия

Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра.

По мере прогрессирования уровни АД стабилизируются на высоких отметках, отмечается усиление выброса в предсердия. Напряжение на стенки камер растет, первый удар приходится именно на правую структуру. Отсюда утолщение и начало компенсаторного механизма.

На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью.

Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.

Изменение массы тела в сторону увеличения

Ожирение признается болезнью далеко не всеми. Это патологический процесс, но не он виновен в гипертрофировании.

Увеличенное правое предсердие — это результат текущего атеросклероза, закупорки просвета в первую очередь легочной и коронарных артерий холестериновыми отложениями — бляшками.

Отсюда рост давления, перенапряжение камер, ишемия тканей миокарда и двойственный механизм развития нарушения.

Обменные состояния купируют статинами. Лечение назначается на ранних стадиях, пока не началась генерализованные клеточные нарушения.

Стрессы длительного характера

Сопровождаются выбросом кортикостероидов и катехоламинов. Кортизол и адреналин как основные. Они вызывают сужение сосудов, в том числе коронарных. Рост артериального давления, затем наступают нарушения работы сердца.

Восстановление представляет большие трудности. Показана психотерапевтическая помощь, освоение методов релаксации, перемена профессиональной деятельности, прочие мероприятия. Зависит от случая.

Длительное время организм в таком состоянии существовать не способен.

Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера

Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана.

Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается.

Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.

Пороки трикуспидального клапана

Трехстворчатая структура перекрывает просвет между правым предсердием и желудочком. При нарушении работы возникает неполный выброс крови в следующую камеру, либо обратный ее ток — регургитация.

Часть жидкой соединительной ткани остается в предсердии и давит на стенки. В качестве компенсаторного механизма возникает утолщение.

С одной стороны это предотвращает разрыв, с другой позволяет активнее перекачивать кровь. Подробнее о трикуспидальной регургитации читайте в этой статье.

Лечение назначается сразу после выявления. Запущенные или опасные случаи корректируются хирургическим путем. Операция существенно увеличивает шансы на выживание и сохранение здоровья.

Перенесенный инфаркт

Некроз кардиальных тканей, миокарда. Сопровождается выраженной симптоматикой, потому спутать патологический процесс с другими трудно. Требует срочной госпитализации и первой помощи.

Даже в случае успеха, которым признается сохранение жизни пациенту, наблюдается ишемическая болезнь. Она налагает массу ограничений на бытовые, профессиональные условия.

Также требуется постоянное лечение под контролем кардиолога. Применяются протекторы, антиаритмические, противогипертензивные средства и прочие.

Причиной гипертрофии правого предсердия оказывается рубцевание тканей, грубая эпителизация поврежденных областей.

Стенокардия

Вариант коронарной недостаточности наравне с инфарктом. Процесс на столь опасный, дает шансы на излечение, время на диагностику.

Протекает приступами. Каждый такой эпизод приводит к отмиранию небольшой части мышечного слоя, некрозу. Далее, так же как при инфаркте, погибшие ткани замещаются толстыми, рубцовыми.

Подробнее о симптомах приступа стенокардии и методах ее лечения читайте здесь.

Воспаление легких или пневмония

Септическое поражение паренхимы. Сопровождается длительными нарушениями газообмена, ростом давления в малом круге.

Возможны повреждения кардиальных структур, тем более при длительно текущем или хроническом процессе.

Лечение в стационаре, с устранением признаков дыхательной недостаточности, противомикробной терапией и восстановлением активности работы сердца.

Бронхиальная астма

Большинство случаев составляет аллергическая ее разновидность. Она не поддается полному излечению, поскольку имеет иммунный характер. Есть шансы добиться стойкой многолетней ремиссии.

Длительное течение сопровождается выходом процесса из-под контроля, нарастанием явлений дыхательной недостаточности и нарушением нормального газообмена, ростом давления в малом круге.

Итог — гипертрофия не только предсердия, но и правого желудочка (лёгочное сердце).

Требуется систематическое применение глюкокортикоидов и бронходилататоров (с осторожностью, последние вымывают калий и нарушают сократимость миокарда).

Хроническая обструктивная болезнь легких

Бич курильщиков и работников вредных промышленных предприятий.

Нарушения имеют необратимый характер. Тотального излечения ждать не стоит. Перевести патологический процесс в ремиссию также непросто. Необходимы длительные периоды терапии, мощными препаратами на основе гормонов. Отказ от курения уже не поможет.

Длительные занятия спортом

Приводят к искусственному разрастанию камер сердца. Это итог чрезмерной физической активности, ответ на необходимость нормализовать кровяной выброс.

Органический дефект ассоциирован с брадикардией (снижением ЧСС), падением артериального давления. Это часть общей клинической картины.

«Сердце спортсмена» считается вариантом физиологической нормы, но за лицами с таким характером профессиональной деятельности нужно тщательно наблюдать.

Утолщение правого предсердия  — не единственное изменение. разрастаются и остальные камеры.

Воспаления миокарда, околосердечной сумки

Инфекционного или аутоиммунного характера. Приводят к последствиям, похожим на итоги инфаркта.

Причины гипертрофии ПП — результат кардиальных и бронхолегочных патологий.

Симптомы

Признаки процесса зависят от степени и выраженности нарушения. На ранних стадиях возникают такие моменты:

  • Легкое жжение в грудной клетке, возможно покалывание. Боли слабые, не выраженные. Длительность минимальна. Купируются Нитроглицерином.
  • Кашель. Интенсивного характера, непродуктивный, мокроты нет. Усиливается в ночное время, может сопровождаться кровохарканием.
  • Бледность кожных покровов. Слизистых оболочек.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
  • Одышка. Сначала связанная с интенсивной физической нагрузкой. Отклонения могут обнаружить только спортсмены, человек без ежедневных тренировок не добирается до порога, когда симптом заявляет о себе. Затем в состоянии покоя. Проявление сопровождает пациента на постоянной основе и не купируется бронхорасширяющими средствами.
  • Чрезмерная утомляемость без физической активности. Слабость, сонливость, апатия. Снижение способности к труду.

Подобные симптомы наблюдаются и в более позднее время, но усугубляются и дополняются рядом  признаков.

Среди тревожных моментов:

  • Кровохаркание. Не имеет ничего общего с туберкулезом, но нужно проведение дифференциальной диагностики. По меньшей мере, рентгена, а лучше компьютерной томографии для отграничения.
  • Отечность нижних конечностей. Сначала страдают только ступни, потом лодыжки. Далее процесс охватывает всю ногу или сразу обе.

  • Увеличение печени. Болезненные ощущения в правом подреберье, при пальпации обнаруживается выступающий за край орган. В отсутствии лечения нарастают явления воспалительного, деструктивного процесса. Возможно скопление жидкости в брюшной полости или асцит, желтуха, прочие явления.
  • Набухание шейных сосудов. Указывает на рост венозного давления. Это следствие застоя крови.
  • Нарушение ритма сердца. По типу брадикардии, мерцания желудочков. Субъективно ощущается как замирание в грудной клетке, перебои, тяжесть и прочие моменты
  • Головная боль. В затылочной области. Темени.
  • Вертиго. Вплоть до невозможности устоять на ногах.
  • Тошнота. Крайне редко — рвота. Признаки неврологического дефицита.

Возможны обмороки. Указывают на нарушение кровообращения в церебральных структурах.
Оценка в системе.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. В большинстве случаев время на качественное обследование есть, главное обратиться до развития угрожающих явлений.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного, сбор анамнестических данных.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука. Отмечаются шумы различного характера. Но не всегда.
  • Измерение артериального давления, частоты сокращений. Оба показателя могут быть в норме или отклонены. По характеру нарушения говорят о том или ином вероятном диагнозе.
  • Суточное мониторирование. Регистрация жизненно важных показателей в течение 24 часов. Используется для оценки состояния в динамике.
  • Электрокардиография. Выявление функциональных нарушений со стороны мышечного органа.
  • Эхокардиография. Методика визуализации. Используется для определения дефектов, их локализации и степени выраженности.
  • МРТ или КТ грудной клетки по мере необходимости.
  • Оценка неврологического статуса.
  • УЗИ печени и органов брюшной полости.

Анализ крови общий, биохимический, также не гормоны (при подозрениях на эндокринные нарушения).

Признаки на ЭКГ

  • Характерный признак на кардиограмме — деформация предсердного зубца P (заострение, в нормальном состоянии он округлый, без зазубрин) и его уширение.
  • Изменение частоты сокращений. Сначала в сторону тахикардии, на поздних стадиях ЧСС падает до 60 и ниже.

Оценка проводится диагностом, затем повторно кардиологом на приеме.

Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется повышением и заострением P-волны. Остальные моменты играют второстепенную роль и позволяют оценить уже сам характер сопутствующих нарушений.

Лечение

Проводится под контролем кардиолога. На ранних этапах, если катастрофических дефектов еще нет, показано динамическое наблюдение. Каждые 3-6 месяцев кардиография и ЭХО-КГ, также изменение давления, ЧСС.

Ухудшение, прогрессирование — основание для срочного назначения медикаментов. По показаниям прибегают к хирургическому лечению патологии.

Перечень лекарственных средств симптоматического и этиотропного, сердечного действия:

  • Кардиопротекторы. Нормализуют метаболизм в клетках. Милдронат.
  • Антиаритмические. При экстрасистолии, фибрилляции, пароксизмальной тахикардии. Хинидин. При непереносимости — Амиодарон. Другие использовать не рекомендуется.
  • Бета-блокаторы. Анаприлин, Метопролол. Для коррекции уровня артериального давления и купирования синусовых форм аритмии.
  • Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда. Но используются малыми курсами, с осторожностью. После инфаркта не назначаются.
  • Диуретики. Для выведения лишней жидкости и снижения нагрузки на сердце.
  • Гепатопротекторы. Чтобы предотвратить повреждение клеток печени.

Прочие наименования показаны при внекардиальных причинах.

Операция — крайняя мера. Назначается при пороках сосудов, самого сердца и клапанов. Опухолях, аневризмах и др.

Внимание:

К народным методам прибегать нельзя, они в лучшем случае бесполезны, тогда не стоят затраченного времени и денег, в худшем — опасны.

В рамках реабилитации и дальнейшего лечения показан отказ от курения, спиртного. Нормализация рациона (стол №10).

Рабочая или физиологическая разновидность вообще не требует терапии. Нужно постоянно наблюдать за пациентом. При необходимости применяют кардиопротекторы.

Прогрессирование патологии ассоциировано с плохим исходом. Помочь в силах только трансплантация органа.

Прогноз

Зависит от основного патологического процесса. Ранние формы дают 100% выживаемость. Образ повседневного существования почти не страдает, пациент может продолжать прежнюю активность с незначительными ограничениями.

При присоединении пороков прогрессирование в разы быстрее. Смерть наступает в 30% случаев.

Артериальная гипертензия, рост легочного давления и прочие неизлечимые по характеру патологии не гарантируют раннего летального исхода. Зависит от момента начала курации.

Возможность радикального вмешательства характеризуется резким улучшением прогноза.

Вопросы о вероятном исходе стоит адресовать ведущему врачу. Потому рекомендуется обращаться к одному и тому же кардиологу. Он учтет все факторы и даст примерный ответ.

Возможные осложнения

  • Основное последствие — легочное сердце. Это специфический порок, сопровождается дисфункцией органа. Трудно поддается терапии.
  • Дыхательная недостаточностью. Нарушение газообмена и смерть от асфиксии в определенный момент.
  • Инфаркт.
  • Инсульт. Некроз нервных тканей, локализованных в головном мозге. Развивается неврологический дефицит .
  • Остановка работы мышечного органа, асистолия.
  • Отек легких.

Предотвращение осложнений — одна из ключевых задач лечения.

Перегрузка правого предсердия — результат нарушения дыхательной деятельности и кардиальных проблем. Обычно в комплексе.

Диагностика — задача первоочередная, нужно выявить сам процесс и определить его происхождение.

Далее сценарий зависит от полученных данных. На ранних этапах есть шансы на полную компенсацию состояния, затем все куда хуже. Но отчаиваться в любом случае не нужно.

cardiogid.com


Смотрите также